Demans: hastalık türleri ve belirtileri. Demans - demans tedavisi, belirtileri, aşamaları ve belirtileri Demans nedir

• Demans ve bunama aynı şey midir? Demans çocuklarda nasıl ilerler? Çocukluk çağı demansı ile oligophrenia arasındaki fark nedir?
• Beklenmedik bir şekilde düzensizlik ortaya çıktı - bu yaşlılık bunamasının ilk belirtisi mi? Düzensizlik ve özensizlik gibi belirtiler her zaman var mıdır?
• Karışık demans nedir? Her zaman engelliliğe mi yol açar? Karışık demans nasıl tedavi edilir?
• Akrabalarım arasında senil bunama hastaları vardı. Zihinsel bozukluk geliştirme şansım nedir? Senil demansın önlenmesi nedir? Hastalığı önleyebilecek ilaçlar var mı?

Site, yalnızca bilgilendirme amaçlı referans bilgileri sağlar. Hastalıkların teşhis ve tedavisi bir uzman gözetiminde yapılmalıdır. Tüm ilaçların kontrendikasyonları vardır. Uzman tavsiyesi gereklidir!

Demans sendromu nedir?

Demansın klinik tablosu, organik beyin hasarına neden olan nedene, kusurun yeri ve boyutuna ve vücudun ilk durumuna bağlıdır.

Bununla birlikte, tüm demans vakaları, daha yüksek entelektüel aktivitenin belirgin kalıcı bozuklukları (hafıza bozukluğu, soyut düşünme, yaratıcılık ve öğrenme yeteneğinin azalması) ve ayrıca duygusal-istemli alanın vurgulanmasından az çok belirgin bozuklukları ile karakterizedir. kişiliğin tamamen çöküşüne kadar karakter özellikleri ("karikatür" olarak adlandırılır).

Demans nedenleri ve türleri

Her şeyden önce, serebral korteksin tahribatının hastalığın bağımsız ve önde gelen patojenetik mekanizması olduğu spesifik demans türleri ayırt edilmelidir:

• Alzheimer hastalığı;
• Lewy cisimcikli demans;
• Pick hastalığı vb.

Sekonder organik beyin hasarının en yaygın nedeni vasküler bozukluklar, özellikle serebral damarların aterosklerozu ve hipertansiyondur.

Demansın yaygın nedenleri arasında alkolizm, merkezi sinir sistemi tümörleri ve travmatik beyin hasarı da bulunur.

Daha az sıklıkla, enfeksiyonlar bunamanın nedeni haline gelir - AIDS, viral ensefalit, nörosifiliz, kronik menenjit, vb.

Ek olarak, demans gelişebilir:

• hemodiyalizin bir komplikasyonu olarak;
• şiddetli böbrek ve karaciğer yetmezliğinin bir komplikasyonu olarak;
• bazı endokrin patolojileri ile (tiroid hastalığı, Cushing sendromu, paratiroid bezlerinin patolojisi);
• şiddetli otoimmün hastalıklarda (sistemik lupus eritematozus, multipl skleroz).

Fonksiyonel-anatomik demans türleri

Demans formları

lakunar

Bununla birlikte, kişinin durumuna karşı eleştirel bir tutum kalır ve duygusal-istemli alan biraz acı çeker (çoğu zaman sadece astenik semptomlar ifade edilir - duygusal kararsızlık, yırtılma, aşırı duyarlılık).

Laküner bunamanın tipik bir örneği, demansın en yaygın biçimi olan Alzheimer hastalığının ilk aşamalarıdır.

Toplam

Toplam demansın morfolojik substratı, genellikle vasküler bozukluklar, atrofik (Pick hastalığı) ve karşılık gelen lokalizasyonun (tümörler, hematomlar, apseler) hacimsel süreçleri ile ortaya çıkan serebral korteksin ön loblarına zarar verir.

Presenil ve senil demansların ana sınıflandırması

Presenil ve senil (presenil ve senil) yaşta en sık görülen üç tip demans vardır:
1. Sinir hücrelerinde birincil dejeneratif süreçlere dayanan Alzheimer (atrofik) tipi demans.
2. Beyin damarlarındaki şiddetli dolaşım bozukluklarının bir sonucu olarak, merkezi sinir sisteminin dejenerasyonunun ikinci kez geliştiği vasküler tip demans.
3. Hastalığın gelişiminin her iki mekanizması ile karakterize edilen karışık tip.

Klinik seyir ve prognoz

Altta yatan patolojinin gelişmeye yatkın olmadığı durumlarda (örneğin, travma sonrası bunama ile), yeterli tedavi ile, telafi edici reaksiyonların gelişmesi nedeniyle önemli bir iyileşme mümkündür (serebral korteksin diğer kısımları, beynin bir kısmını devralır). Etkilenen bölgenin işlevleri).

Bununla birlikte, en yaygın demans türleri - Alzheimer hastalığı ve vasküler demans - ilerleme eğilimindedir, bu nedenle, tedavi hakkında konuşurken, bu hastalıklarda, sadece süreci yavaşlatmaktan, hastanın sosyal ve kişisel adaptasyonunu, süresini uzatmaktan bahsediyoruz. hayat, hoş olmayan semptomların giderilmesi vb. .P.

Ve son olarak, bunamaya neden olan hastalığın hızla ilerlediği durumlarda, prognoz son derece elverişsizdir: hastanın ölümü, hastalığın ilk belirtilerinin ortaya çıkmasından birkaç yıl hatta aylar sonra gerçekleşir. Ölüm nedeni, kural olarak, vücudun tüm organlarının ve sistemlerinin merkezi düzenlemesinin ihlal edilmesinin arka planına karşı gelişen çeşitli eşlik eden hastalıklardır (zatürree, sepsis).

Demansın şiddeti (aşamaları)

ışık derecesi

orta derece

şiddetli bunama

Bu nedenle, şiddetli demans durumunda hastanın (evde veya uzmanlaşmış bir kurumda) saatlik izlenmesi gereklidir.

teşhis

• soyut düşünme yeteneğinde azalma belirtileri (nesnel bir çalışmaya göre);
• algının kritikliğinde bir azalma belirtileri (kendisi ve başkaları ile ilgili olarak bir sonraki yaşam dönemi için gerçek planlar oluştururken bulunur);
• üç "A" sendromu:
  • afazi - önceden oluşturulmuş konuşmanın çeşitli ihlalleri;
  • apraksi (kelimenin tam anlamıyla "hareketsizlik") - hareket kabiliyetini korurken amaçlı eylemleri gerçekleştirmede zorluklar;
  • agnosia - bilinç ve duyarlılığın korunması ile çeşitli algı ihlalleri. Örneğin, hasta sesleri duyar, ancak kendisine hitap edilen konuşmayı anlamıyor (işitsel agnozi) veya vücudun bir bölümünü görmezden geliyor (yıkamıyor veya tek ayağını koymuyor - somatognozi) veya belirli nesneleri tanımıyor ya da görme bozukluğu olan kişilerin yüzleri (görsel agnozi) vb.;
• kişisel değişiklikler (kabalık, sinirlilik, utancın kaybolması, görev duygusu, motivasyonsuz saldırganlık saldırıları vb.).

Unutulmamalıdır ki, güvenilir bir demans tanısı koymak için yukarıdaki tüm belirtilerin en az 6 ay boyunca gözlemlenmiş olması gerekir. Aksi takdirde, ancak varsayımsal bir teşhisten bahsedebiliriz.

Organik demansın ayırıcı tanısı

Sözde demans sıklıkla ciddi bir psikolojik şoktan sonra da gelişir. Bazı psikologlar, tüm bilişsel işlevlerdeki (hafıza, dikkat, bilgiyi algılama ve anlamlı bir şekilde analiz etme yeteneği, konuşma, vb.) bu tür keskin düşüşü strese karşı bir savunma tepkisi olarak açıklar.

Başka bir psödodemans türü, metabolik bozukluklarla (avitaminoz B 12, tiamin eksikliği, folik asit, pellagra) zihinsel yeteneklerin zayıflamasıdır. İhlallerin zamanında düzeltilmesi ile demans belirtileri tamamen ortadan kalkar.

Organik demans ve fonksiyonel psödodemansın ayırıcı tanısı oldukça karmaşıktır. Uluslararası araştırmacılara göre demansların yaklaşık %5'i tamamen geri dönüşümlüdür. Bu nedenle, doğru tanının tek garantisi hastanın uzun süreli gözlemlenmesidir.

Alzheimer tipi demans

Alzheimer hastalığında demans kavramı

Daha sonra, bu tür ihlaller, hastalığın çok daha sonra ortaya çıktığı durumlarda da bulundu. Bu, senil demansın doğası hakkındaki görüşlerde bir devrimdi - ondan önce, senil demansın serebral damarların aterosklerotik lezyonlarının bir sonucu olduğuna inanılıyordu.

Alzheimer tipi demans bugün en yaygın senil bunama türüdür ve çeşitli kaynaklara göre tüm organik demans vakalarının %35 ila %60'ını oluşturur.

Hastalığı geliştirmek için risk faktörleri

• yaş (en tehlikeli dönüm noktası 80 yıldır);
• Alzheimer hastalığından muzdarip akrabaların varlığı (akrabalarda patoloji 65 yaşından önce gelişmişse risk birçok kez artar);
• hipertonik hastalık;
• ateroskleroz;
• yüksek plazma lipid seviyeleri;
• obezite;
• sedanter yaşam tarzı;
• kronik hipoksi ile ortaya çıkan hastalıklar (solunum yetmezliği, şiddetli anemi, vb.);
• travmatik beyin hasarı;
• düşük eğitim seviyesi;
• yaşam boyunca aktif entelektüel aktivite eksikliği;
• dişi.

İlk işaretler

Alzheimer tipi demansta hafıza bozukluğu için, sözde Ribot yasası karakteristiktir: ilk önce kısa süreli hafıza bozulur, daha sonra son olaylar yavaş yavaş hafızadan silinir. Uzak bir zamanın (çocukluk, gençlik) anıları en uzun süre korunur.

Alzheimer tipi ilerleyici demansın ileri evresinin özellikleri

Bellek boşlukları genellikle hayali olaylarla değiştirilir (sözde konfabulasyon- sahte anılar). Yavaş yavaş, kişinin kendi durumunu algılamasının kritikliği kaybolur.

İlerleyici demansın ileri aşamasında, duygusal-istemli kürenin bozuklukları ortaya çıkmaya başlar. Aşağıdaki bozukluklar Alzheimer tipi senil bunamanın en karakteristik özelliğidir:

• benmerkezcilik;
• huysuzluk;
• şüphe;
• fikir ayrılığı.

Diğer normal davranış ihlalleri genellikle gelişir:

• cinsel inkontinans;
• tatlılara özel bir eğilimi olan oburluk;
• serserilik için özlem;
• telaşlı düzensiz aktivite (köşeden köşeye yürümek, bir şeyleri değiştirmek vb.).

Alzheimer tipi demans teşhisi

Tedavi

Erken aşamalarda, aşağıdaki ilaçlar iyi bir etki gösterdi:

• homeopatik ilaç ginkgo biloba özü;
• nootropikler (pirasetam, serebrolizin);
• beyin damarlarında kan dolaşımını iyileştiren ilaçlar (nisergolin);
• merkezi sinir sistemindeki dopamin reseptörlerinin uyarıcısı (piribedil);
• fosfatidilkolin (bir CNS aracısı olan asetilkolinin bir parçası, bu nedenle serebral korteksteki nöronların işleyişini iyileştirir);
• actovegin (beyin hücreleri tarafından oksijen ve glikoz kullanımını iyileştirir ve böylece enerji potansiyellerini arttırır).

Tahmin etmek

Alzheimer ne kadar erken gelişirse bunama o kadar hızlı ilerler. 65 yaşın altındaki hastalarda (erken senil demans veya presenil demans) erken nörolojik bozukluklar (apraksi, agnozi, afazi) gelişir.

vasküler demans

Serebrovasküler hastalıkta demans

Aynı zamanda, kural olarak, vasküler kazalardan sonra gelişen demans, örneğin:
1. Hemorajik inme (damar yırtılması).
2. İskemik inme (belli bir bölgede kan dolaşımının durması veya bozulması ile damarın tıkanması).

Bu gibi durumlarda, beyin hücrelerinin kitlesel ölümü meydana gelir ve etkilenen bölgenin konumuna bağlı olarak (spastik felç, afazi, agnozi, apraksi vb.)

Bu nedenle, inme sonrası bunamanın klinik tablosu çok heterojendir ve damarın hasar derecesine, beynin kan sağlayan alanının aralığına, vücudun telafi edici yeteneklerine ve zamanında olmasına bağlıdır. ve bir damar kazası durumunda sağlanan tıbbi bakımın yeterliliği.

Kronik dolaşım yetmezliği ile ortaya çıkan demanslar, kural olarak, yaşlılıkta gelişir ve daha düzgün bir klinik tablo gösterir.

Hangi hastalık vasküler demansa neden olabilir?

Beyin hücrelerinin kronik hipoksisine yol açan ikinci büyük hastalık grubu, diyabetes mellitusta (diyabetik anjiyopati) ve sistemik vaskülitte vasküler hasar ve ayrıca beyin damarlarının yapısındaki konjenital bozukluklardır.

Akut serebrovasküler yetmezlik, sıklıkla atriyal fibrilasyon, kalp kusurları ve tromboz eğiliminin artmasıyla ortaya çıkan hastalıklarla ortaya çıkan damarın trombozu veya embolisi (tıkanması) ile gelişebilir.

Risk faktörleri

• hipertansiyon veya semptomatik arteriyel hipertansiyon;
• yüksek plazma lipid seviyeleri;
• sistemik ateroskleroz;
• kardiyak patolojiler (iskemik kalp hastalığı, aritmiler, kalp kapakçıklarında hasar);
• sedanter yaşam tarzı;
• kilolu;
• diyabet;
• tromboz eğilimi;
• sistemik vaskülit (vasküler hastalık).

Senil vasküler demansın belirtileri ve seyri

Vasküler demans geliştirmenin bir başka habercisi de entelektüel aktivitenin yavaşlığıdır, bu nedenle serebrovasküler kazaların erken teşhisi için basit görevleri gerçekleştirme hızı için testler kullanılır.

Vasküler kökenli gelişmiş demansın erken belirtileri, hedef belirleme ihlallerini içerir - hastalar, temel aktiviteleri (planlama vb.) organize etmedeki zorluklardan şikayet ederler.

Ek olarak, zaten erken aşamalarda, hastalar bilgileri analiz etmede zorluklar yaşarlar: ana ve ikincil arasında ayrım yapmak, benzer kavramlar arasında ortak ve farklı bulmak onlar için zordur.

Alzheimer tipi demanstan farklı olarak, vasküler orijinli demansta hafıza bozukluğu o kadar belirgin değildir. Algılanan ve birikmiş bilgilerin yeniden üretilmesindeki zorluklarla ilişkilidirler, böylece hasta önde gelen soruları sorarken "unutulmuş" olanı kolayca hatırlar veya birkaç alternatif arasından doğru cevabı seçer. Aynı zamanda, önemli olayların hafızası yeterince uzun süre saklanır.

Vasküler demans için, duygusal küre bozuklukları, hastaların% 25-30'unda meydana gelen depresyon gelişimine kadar ruh halinin arka planında genel bir azalma ve şiddetli duygusal değişkenlik şeklinde spesifiktir, böylece hastalar şunları yapabilir: acı acı ağla ve bir dakika içinde oldukça samimi eğlenceye geç.

Vasküler bunama belirtileri, aşağıdakiler gibi karakteristik nörolojik semptomların varlığını içerir:
1. Artikülasyon ihlali (dizartri), sesin tınısında bir değişiklik (disfoni), daha az sıklıkla - yutma ihlali (disfaji), şiddetli kahkaha ve ağlama içeren psödobulbar sendromu.
2. Yürüyüş bozuklukları (karıştırma, kıyma yürüyüşü, "kayakçı yürüyüşü" vb.).
3. Azalan motor aktivite, sözde "vasküler parkinsonizm" (zayıf yüz ifadeleri ve jestler, yavaş hareketler).

Kronik dolaşım yetmezliği sonucu gelişen vasküler demans genellikle kademeli olarak ilerler, bu nedenle prognoz büyük ölçüde hastalığın nedenine (hipertansiyon, sistemik ateroskleroz, diyabetes mellitus vb.) bağlıdır.

Tedavi

Ek olarak, patojenetik tedavi standart olarak reçete edilir: pirasetam, serebrolizin, actovegin, donepezil. Bu ilaçları alma rejimleri, Alzheimer tipi demans ile aynıdır.

Lewy cisimcikli senil demans

Lewy cisimcikli senil demans gelişiminin nedenleri ve mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır. Tıpkı Alzheimer hastalığında olduğu gibi, kalıtsal faktör büyük önem taşımaktadır.

Teorik verilere göre, Lewy cisimcikli senil demans, tüm senil demansların yaklaşık %15-20'sini oluşturan ikinci en yaygın olanıdır. Bununla birlikte, yaşam boyunca böyle bir tanı nispeten nadiren yapılır. Tipik olarak, bu hastalara yanlış vasküler demans veya Parkinson hastalığı ile demans teşhisi konur.

Gerçek şu ki, Lewy cisimcikli demans semptomlarının çoğu, listelenen hastalıklara benzer. Tıpkı vasküler formda olduğu gibi, bu patolojinin ilk belirtileri, konsantre olma yeteneğinde bir azalma, entelektüel aktivitenin yavaşlığı ve zayıflığıdır. Gelecekte, depresyon gelişir, parkinsonizm tipine göre motor aktivitede azalma, yürüme bozuklukları.

İleri aşamada, Lewy cisimcikli demans kliniği birçok yönden Alzheimer hastalığına benzer, çünkü hasar sanrıları, zulüm sanrıları, ikiz sanrıları gelişir. Hastalığın ilerlemesiyle birlikte, zihinsel aktivitenin tamamen tükenmesi nedeniyle sanrısal belirtiler kaybolur.

Bununla birlikte, Lewy cisimcikli senil demansın bazı spesifik semptomları vardır. Küçük ve büyük dalgalanmalar olarak adlandırılan - keskin, kısmen geri dönüşümlü entelektüel aktivite ihlalleri ile karakterizedir.

Küçük dalgalanmalarla hastalar, konsantre olma ve bazı görevleri yerine getirme yeteneğindeki geçici bozulmalardan şikayet ederler. Büyük dalgalanmalarda hastalar nesnelerin, insanların, arazinin vb. tanınmasında bozulma olduğunu fark eder. Çoğu zaman, bozukluklar tam uzamsal oryantasyon bozukluğu ve hatta kafa karışıklığı derecesine ulaşır.

Lewy cisimcikli demansın bir başka karakteristik özelliği de görsel yanılsamalar ve halüsinasyonların varlığıdır. İllüzyonlar, uzayda yönelimin ihlali ile ilişkilidir ve hastaların çoğu zaman cansız nesneleri insanlar için karıştırdığı geceleri yoğunlaşır.

Lewy cisimcikli demansta görsel halüsinasyonların özel bir özelliği, hasta onlarla etkileşime girmeye çalıştığında kaybolmalarıdır. Genellikle görsel halüsinasyonlara işitsel (konuşma halüsinasyonları) eşlik eder, ancak işitsel halüsinasyonlar saf hallerinde ortaya çıkmaz.

Kural olarak, büyük dalgalanmalara görsel halüsinasyonlar eşlik eder. Bu tür saldırılar genellikle hastanın durumundaki genel bir bozulma (bulaşıcı hastalıklar, aşırı çalışma vb.) Büyük bir dalgalanmadan ayrılırken, hastalar kısmen hafıza kaybı yaşarlar, entelektüel aktivite kısmen geri yüklenir, ancak bir kural olarak, zihinsel işlevlerin durumu ilkinden daha kötü hale gelir.

Lewy cisimcikli demansın bir başka karakteristik belirtisi uyku sırasında davranış ihlalidir: hastalar ani hareketler yapabilir ve hatta kendilerini veya başkalarını yaralayabilir.

Ek olarak, bu hastalıkta, kural olarak, bir otonom bozukluk kompleksi gelişir:

• ortostatik hipotansiyon (yataydan dikey konuma geçerken kan basıncında keskin bir düşüş);
• aritmiler;
• kabızlık eğilimi ile sindirim sisteminin bozulması;
• idrar retansiyonu vb.

Karışıklık ile, asetilkolinesteraz inhibitörleri (donepezil, vb.) Aşırı durumlarda atipik antipsikotikler (klozapin) reçete edilir. Standart nöroleptiklerin atanması, ciddi hareket bozuklukları geliştirme olasılığı nedeniyle kontrendikedir. Yeterli eleştiriye sahip korkutucu olmayan halüsinasyonlar, özel ilaç eliminasyonuna tabi değildir.

Parkinsonizm semptomlarını tedavi etmek için küçük dozlarda levodopa kullanılır (halüsinasyon krizine neden olmamak için çok dikkatli olun).

Lewy cisimcikli demansın seyri hızlı ve istikrarlı bir şekilde ilerler, bu nedenle prognoz diğer yaşlılık bunama türlerinden çok daha ciddidir. İlk bunama belirtilerinin ortaya çıkmasından tam delilik gelişimine kadar geçen süre, kural olarak dört ila beş yıldan fazla sürmez.

Alkolik bunama

Kişiliğin alkolik bozulmasının (alkolizmin üçüncü, son aşaması) gelişme aşamasındaki hemen hemen tüm alkolikler beyinde atrofik değişiklikler gösterir (beynin ventriküllerinin genişlemesi ve serebral korteksin olukları).

Klinik olarak, alkolik demans, kişisel bozulma (duygusal alanın kabalığı, sosyal bağların yok edilmesi, düşünmenin ilkelliği) arka planına karşı entelektüel yeteneklerde (hafıza bozukluğu, dikkat konsantrasyonu, soyut düşünme yeteneği vb.) değer yönelimlerinin tamamen kaybı).

Alkol bağımlılığının gelişimindeki bu aşamada hastayı altta yatan hastalığı tedavi etmeye teşvik edecek teşvikler bulmak çok zordur. Ancak 6-12 ay içinde tam yoksunluğa ulaşmanın mümkün olduğu durumlarda alkolik bunama belirtileri gerilemeye başlar. Ayrıca, enstrümantal çalışmalar da organik kusurun bir miktar yumuşadığını göstermektedir.

epileptik bunama

Epileptik demans, düşünce süreçlerinin yavaşlığı, sözde düşünme viskozitesi (hasta anayı ikincilden ayırt edemez ve gereksiz ayrıntıları açıklamaya takılır), hafıza kaybı ve kelime dağarcığı ile karakterizedir.

Entelektüel yeteneklerdeki azalma, kişilik özelliklerindeki belirli bir değişikliğin arka planında ortaya çıkar. Bu tür hastalar aşırı bencillik, kötülük, kibirlilik, ikiyüzlülük, kavgacılık, şüphecilik, bilgiçliğe kadar doğruluk ile karakterizedir.

Epileptik demansın seyri istikrarlı bir şekilde ilerleyicidir. Şiddetli bunama ile kötülük ortadan kalkar, ancak ikiyüzlülük ve itaatsizlik devam eder, uyuşukluk ve çevreye kayıtsızlık artar.

Demans nasıl önlenir - video

Sebepler, semptomlar ve hakkında en sık sorulan soruların yanıtları
bunama tedavisi

Demans ve bunama aynı şey midir? Demans çocuklarda nasıl ilerler? Çocukluk çağı demansı ile oligophrenia arasındaki fark nedir?

Çocukluk çağı demansına atıfta bulunmak için "zihinsel gerilik" veya oligophrenia terimi kullanılır. Bu isim, hasta yetişkinliğe ulaştığında korunur ve haklı olarak, yetişkinlikte ortaya çıkan demans (örneğin, travma sonrası bunama) ve zihinsel gerilik farklı şekilde ilerler. İlk durumda, zaten oluşturulmuş bir kişiliğin bozulmasından, ikincisinde - az gelişmişlikten bahsediyoruz.

Beklenmedik bir şekilde düzensizlik ortaya çıktı - bu yaşlılık bunamasının ilk belirtisi mi? Düzensizlik ve özensizlik gibi belirtiler her zaman var mıdır?

Aynı zamanda, hastalığın erken evrelerinde demansı olan hastalar, olağan günlük ortamlarında oldukça bağımsız ve doğru olabilirler. Dalgınlık, ancak bunamanın gelişimine halihazırda depresyon, sinir sisteminin tükenmesi veya erken evrelerde psikotik bozukluklar eşlik ediyorsa, bunamanın ilk belirtisi olabilir. Bu tür bir başlangıç, vasküler ve karışık demanslar için daha tipiktir.

Karışık demans nedir? Her zaman engelliliğe mi yol açar? Karışık demans nasıl tedavi edilir?

Beynin damarlarındaki dolaşım bozukluklarının, Alzheimer hastalığının ve Lewy cisimcikli demansın karakteristiği olan birincil dejeneratif süreçleri tetikleyebileceğine veya geliştirebileceğine inanılmaktadır.

Karışık demansın gelişimi aynı anda iki mekanizmaya bağlı olduğundan, bu hastalığın prognozu her zaman hastalığın "saf" vasküler veya dejeneratif formundan daha kötüdür.

Karışık form sürekli ilerlemeye eğilimlidir, bu nedenle kaçınılmaz olarak sakatlığa yol açar ve hastanın ömrünü önemli ölçüde azaltır.
Karışık demansın tedavisi süreci stabilize etmeyi amaçlar, bu nedenle vasküler bozukluklarla mücadeleyi ve gelişen demans semptomlarının hafifletilmesini içerir. Terapi, kural olarak, aynı ilaçlarla ve vasküler bunama ile aynı şemalara göre gerçekleştirilir.

Karışık demans için zamanında ve yeterli tedavi, hastanın ömrünü önemli ölçüde uzatabilir ve kalitesini iyileştirebilir.

Akrabalarım arasında senil bunama hastaları vardı. Zihinsel bozukluk geliştirme şansım nedir? Senil demansın önlenmesi nedir? Hastalığı önleyebilecek ilaçlar var mı?

Akrabalarda senil demans nispeten erken yaşta (60-65 yaşından önce) gelişirse hastalığa yakalanma riski artar.

Bununla birlikte, kalıtsal yatkınlığın yalnızca belirli bir hastalığın gelişimi için koşulların varlığı olduğu unutulmamalıdır, bu nedenle son derece olumsuz bir aile öyküsü bile bir cümle değildir.

Ne yazık ki, bugün bu patolojinin gelişiminin spesifik ilaç önleme olasılığı konusunda bir fikir birliği yoktur.

Senil bunama gelişimi için risk faktörleri bilindiğinden, akıl hastalığını önlemeye yönelik önlemler öncelikle bunları ortadan kaldırmayı amaçlar ve şunları içerir:
1. Beyinde dolaşım bozukluklarına ve hipoksiye (hipertansiyon, ateroskleroz, diabetes mellitus) yol açan hastalıkların önlenmesi ve zamanında tedavisi.
2. Dozlanmış fiziksel aktivite.
3. Sürekli entelektüel aktivite (bulmaca yapabilir, bulmaca çözebilirsiniz, vb.).
4. Sigara ve alkolü bırakın.
5. Obezitenin önlenmesi.

Hastalığın tanımı. Hastalığın nedenleri

bunama beyin hasar gördüğünde ortaya çıkan ve bilişsel alanda (algı, dikkat, gnosis, hafıza, zeka, konuşma, praksis) bozukluklarla karakterize bir sendromdur. Bu sendromun gelişmesi ve ilerlemesi, doğumda ve günlük (ev içi) faaliyetlerde rahatsızlıklara yol açar.

Dünyada yaklaşık 50 milyon insan demanstan muzdarip. 65 yaş üstü nüfusun %20'si değişen şiddette demanstan muzdariptir (nüfusun %5'i şiddetli bunamadır). Nüfusun yaşlanması nedeniyle özellikle gelişmiş ülkelerde demansın teşhis, tedavi ve önlenmesi konuları son derece akut sosyal sorunlardır. Halihazırda, bunamanın toplam ekonomik yükü yaklaşık 600 milyar ABD Doları veya küresel GSYİH'nın %10'udur. Demans vakalarının yaklaşık %40'ı gelişmiş ülkelerde (Çin, ABD, Japonya, Rusya, Hindistan, Fransa, Almanya, İtalya, Brezilya) görülmektedir.

Demansın nedeni, ilk etapta Alzheimer hastalığı (tüm demansların %40-60'ını kaplar), beyinde damar hasarı, Pick hastalığı, alkolizm, Creutzfeldt-Jakob hastalığı, beyin tümörleri, Huntington hastalığı, TBI, enfeksiyonlardır ( frengi, HIV, vb.) ), dismetabolik bozukluklar, Parkinson hastalığı vb.

Bunlardan en yaygın olanlarına daha yakından bakalım.

• Alzheimer hastalığı(AD, Alzheimer tipi senil demans) kronik nörodejeneratif bir hastalıktır. Beyin nöronlarında Aβ plaklarının ve nörofibriler yumakların birikmesiyle karakterizedir, bu da nöronun ölümüne yol açar, ardından hastada bilişsel işlev bozukluğu gelişir.

Preklinik aşamada, hastalığın neredeyse hiçbir semptomu yoktur, ancak, serebral kortekste Aβ varlığı, tau patolojisi ve hücrelerde bozulmuş lipid taşınması gibi Alzheimer hastalığının patoanatomik belirtileri ortaya çıkar. Bu aşamanın ana semptomu, kısa süreli hafızanın ihlalidir. Bununla birlikte, unutkanlık genellikle yaş ve strese atfedilir. Klinik evre (erken bunama), beyindeki beta-amiloid seviyesindeki artışın başlangıcından sadece 3-8 yıl sonra gelişir.

Erken bunama, sinaptik iletim bozulduğunda ve sinir hücresi ölümü meydana geldiğinde ortaya çıkar. Apati, afazi, apraksi ve koordinasyon bozuklukları hafızanın bozulmasına katılır. Kişinin durumunun eleştirisi kaybolur, ancak tamamen değil.

Orta derecede demans aşamasında, hastanın kelime dağarcığında güçlü bir azalma telaffuz edilir. Yazma ve okuma becerilerinin kaybı. Bu aşamada, uzun süreli hafıza acı çekmeye başlar. Bir kişi tanıdıklarını, akrabalarını tanımayabilir, "geçmişte yaşar" ("Ribot yasasına" göre hafıza bozulması), saldırgan, mızmız olur. Koordinasyon da bozulur. Durumunun eleştirisinin tamamen kaybı. İdrar kaçırma meydana gelebilir.

• vasküler demans tüm demansların %15'inin nedenidir. Serebral ateroskleroz, hipertansiyon, damarın bir emboli veya trombüs ile tıkanmasının yanı sıra sistemik vaskülitin bir sonucu olarak gelişir, bu da daha sonra iskemik, hemorajik ve karışık felçlere yol açar. Vasküler demansın patogenezinde önde gelen bağlantı, nöronların ölümüne yol açan beynin bir bölümünün iskemidir.
• Pick hastalığı- serebral korteksin izole atrofisi ile karakterize merkezi sinir sisteminin kronik bir hastalığı, daha sık - ön ve temporal loblar. Bu bölgenin nöronlarında patolojik kapanımlar bulunur - Peak'in bedenleri.
• Bu patoloji 45-60 yıl içinde gelişir. Yaşam beklentisi yaklaşık 6 yıldır.
• Pick hastalığı, vakaların yaklaşık %1'inde bunamanın nedenidir.

• Creutzfeldt hastalığı–Yakup(“deli dana hastalığı”) serebral kortekste şiddetli distrofik değişikliklerle karakterize bir prion hastalığıdır.

Prionlar, genom içermeyen anormal bir yapıya sahip özel patojenik proteinlerdir. Yabancı bir cisme girdiklerinde normal doku yapısını bozan amiloid plaklar oluştururlar. Creutzfeldt-Jakob hastalığı durumunda süngerimsi ensefalopatiye neden olurlar.

• virüsün nöronlar üzerindeki doğrudan toksik etkisi nedeniyle gelişir. Talamus, beyaz cevher ve bazal ganglionlar ağırlıklı olarak etkilenir. Demans, enfekte olanların yaklaşık %10-30'unda gelişir.

Demansın diğer nedenleri arasında Huntington koresi, Parkinson hastalığı, normotansif hidrosefali ve diğerleri sayılabilir.

Benzer semptomlar yaşarsanız, doktorunuza danışın. Kendi kendinize ilaç vermeyin - sağlığınız için tehlikelidir!

Demans belirtileri

Klinik tablo vasküler demans farklıdır Alzheimer tipi demans bir dizi işaret:

Yukarıdaki patolojilerin aksine, ana semptom Pick hastalığı ağır bir kişilik bozukluğudur. Hafıza bozuklukları çok daha sonra gelişir. Hasta, durumunun eleştirisinden (anosognosia) tamamen yoksundur, belirgin düşünme, irade ve dürtü bozuklukları vardır. Saldırganlık, kabalık, aşırı cinsellik, konuşma ve eylemlerde klişeleştirme ile karakterizedir. Otomatik beceriler uzun süre devam eder.

bunama Creutzfeldt hastalığı–Yakup 3 aşamadan geçer:

1. Prodrom. Semptomlar spesifik değildir - uykusuzluk, asteni, iştahsızlık, davranış değişiklikleri, hafıza bozukluğu, düşünme bozukluğu. Faiz kaybı. Hasta kendine bakamaz.
2. Başlatma aşaması. Baş ağrısı, görme bozuklukları, hassasiyet bozuklukları birleşir, koordinasyon kötüleşir.
3. Genişletilmiş sahne. Tremor, spastik felç, koreoatetoz, ataksi, atrofi, üst motor nöron, şiddetli demans.

HIV ile enfekte kişilerde bunama

Belirtiler:

• kısa süreli ve uzun süreli hafızanın ihlali;
• yavaş düşünme dahil yavaşlık;
• oryantasyon bozukluğu;
• dikkatsizlik;
• duygusal bozukluklar (depresyon, saldırganlık, duygusal psikozlar, duygusal değişkenlik);
• arzuların patolojisi;
• aptalca davranış;
• hiperkinezi, titreme, bozulmuş koordinasyon;
• konuşma bozuklukları, el yazısında değişiklik.

Demans patogenezi

Senil Aβ plakları beta-amiloidden (Aβ) oluşur. Bu maddenin patolojik birikimi, beta-amiloid üretim seviyesindeki bir artışın, Aβ agregasyonunun ve klirensinin ihlalinin bir sonucudur. Neprilisin enziminin, APOE moleküllerinin, lizozomal enzimlerin vb. yanlış çalışması vücutta Aβ metabolizmasında zorluklara yol açar. β-amiloidin daha fazla birikmesi ve bunun senil plaklar şeklinde birikmesi, önce sinapslardaki iletimde bir azalmaya ve nihayetinde nörodejenerasyonun tamamlanmasına yol açar.

Bununla birlikte, amiloid hipotezi, Alzheimer hastalığındaki tüm fenomen çeşitliliğini açıklamaz. Şu anda, Aβ birikiminin sadece patolojik süreci başlatan bir tetikleyici olduğuna inanılmaktadır.

Bir de tau protein teorisi var. Düzensiz yapıda distrofik nöritler ve tau proteininden oluşan nörofibriler yumaklar, nöron içindeki taşıma süreçlerini bozarak önce sinapslarda sinyalleşmenin bozulmasına ve daha sonra hücre ölümünün tamamlanmasına neden olur.

Yukarıdaki patolojik süreçlerin ortaya çıkmasındaki son rol, genetik yatkınlık tarafından oynanmaz. Örneğin, APOE e4 alelinin taşıyıcılarında, beynin gelişimi, genomunda bulunmayanların gelişiminden farklıydı. Homozigot APOE e4/APOE e4 genotipinin taşıyıcılarında, amiloid birikintilerinin miktarı, APOE e3/APOE e4 ve APOE e3/APOE e3 genotiplerinden %20-30 daha fazladır. Bundan, büyük olasılıkla, APOE e4'ün APP toplanmasını bozduğu sonucu çıkar.

APP proteinini (Aβ öncüsü) kodlayan genin kromozom 21 üzerinde lokalize olması da ilgi çekicidir. Down sendromlu hemen hemen tüm insanlar, 40 yaşından sonra Alzheimer'a benzer demans geliştirir.

Diğer şeylerin yanı sıra, nörotransmitter sistemlerinin dengesizliği Alzheimer hastalığının patogenezinde büyük rol oynar. Asetilkolin eksikliği ve onu üreten asetilkolinesteraz enzimindeki azalma, senil demansta bilişsel bozulma ile ilişkilidir. Kolinerjik eksiklik diğer demanslarda görülür.

Bununla birlikte, gelişimin bu aşamasında, bu tür çalışmalar, Alzheimer hastalığının etiyolojisi ve patogenezi ile ilgili tüm soruları yanıtlamaz, bu da tedaviyi zorlaştırır ve ayrıca patolojinin erken teşhisini zorlaştırır.

Demansın sınıflandırılması ve gelişim aşamaları

İlk sınıflandırma şiddet derecesine göre yapılır. Demans hafif, orta veya şiddetli olabilir. Demansın Klinik Değerlendirmesi (CDR) şiddetini belirlemek için kullanılır. 6 faktörü dikkate alır:

• hafıza;
• oryantasyon;
• muhakeme ve ortaya çıkan sorunları çözme yeteneği;
• kamu işlerine katılım;
• ev etkinliği;
• kişisel hijyen ve kişisel bakım.

Her faktör demansın ciddiyetini gösterebilir: 0 - bozukluk yok, 0,5 - "şüpheli" demans, 1 - hafif demans, 2 - orta derecede demans, 3 - şiddetli demans.

Demansın ikinci sınıflandırması - lokalizasyona göre:

1. kortikal. GM korteksi doğrudan etkilenir (Alzheimer hastalığı, alkolik ensefalopati);
2. Subkortikal. Subkortikal yapılar etkilenir (vasküler demans, Parkinson hastalığı);
3. kortikal-subkortikal(Pick hastalığı, vasküler demans);
4. çok odaklı(Creutzfeldt-Jakob hastalığı).

Üçüncü sınıflandırma - nozolojik. Psikiyatri pratiğinde demans sendromu nadir değildir ve hastalıkların başında gelmektedir.

ICD-10

• Alzheimer hastalığı - F00
• Vasküler demans - F01
• Demans, başka yerde sınıflanmış hastalıklarda - F02
• Demans, tanımlanmamış - F03

AD'deki demans ikiye ayrılır:

• erken başlangıçlı demans (65 yaşından önce)
• geç başlangıçlı demans (65 yaş ve üstü)
• atipik (karma tip) - yukarıdaki ikisinin belirti ve kriterlerini içerir, ayrıca bu tip AD'deki demans ve vasküler demansın bir kombinasyonunu içerir.

Hastalık 4 aşamada gelişir:

1. klinik öncesi aşama;
2. erken bunama;
3. orta derecede demans;
4. şiddetli demans.

Demansın komplikasyonları

Ağır bunamada hasta bitkin, kayıtsız, yataktan kalkmıyor, sözel beceriler kayboluyor, konuşma tutarsız. Bununla birlikte, ölüm genellikle Alzheimer hastalığının kendisinden dolayı değil, aşağıdakiler gibi komplikasyonların gelişmesinden dolayı meydana gelir:

• Zatürre;
• yatak yaraları;
• kaşeksi;
• yaralanmalar ve kazalar.

Demans teşhisi

Poliklinik uygulamalarında Alzheimer hastalığının teşhisi için, örneğin MMSE gibi çeşitli ölçekler kullanılır. Vasküler demans ve Alzheimer hastalığının ayırıcı tanısı için Khachinski skalasına ihtiyaç vardır. Alzheimer hastalığında duygusal patolojiyi belirlemek için Beck BDI ölçeği, Hamilton HDRS ölçeği ve GDS geriatrik depresyon ölçeği kullanılmaktadır.

Laboratuvar çalışmaları esas olarak metabolik bozukluklar, AIDS, sifiliz ve beynin diğer bulaşıcı ve toksik lezyonları gibi patolojilerle ayırıcı tanı için yapılır. Bunu yapmak için, aşağıdaki gibi laboratuvar testleri yapmalısınız: klinik kan testi, biyokimyasal. elektrolitler, glikoz, kreatinin için bir kan testi, tiroid hormonları için bir analiz, kandaki B1, B12 vitaminlerinin bir analizi, HIV, sifiliz, OAM testleri.

Beyindeki metastazlardan şüpheleniliyorsa, lomber ponksiyon yapılabilir.

İtibaren enstrümantal yöntemler araştırma kullanır:

• EEG (α-ritminde azalma, yavaş dalga aktivitesinde artış, δ-aktivitesi);
• MRI, CT (ventriküllerin genişlemesi, subaraknoid boşluklar);
• SPECT (bölgesel serebral kan akışındaki değişiklikler);
• PET (azalmış parietotemporal metabolizma).

Genetik testler, AD belirteçleri (PS1 genindeki mutasyonlar, APOE e4) kullanılarak gerçekleştirilir.

teşhis Pick hastalığı Alzheimer hastalığında olduğu gibi. MRI'da ön boynuzların genişlemesini, dış hidrosefali, özellikle ön yerleşimi ve artan olukları tespit edebilirsiniz.

Enstrümantal muayene yöntemlerinden Creutzfeldt-Jakob hastalığı kullanmak:

• MRI GM (kaudat çekirdekler bölgesinde "peteklerin" belirtisi, korteks ve serebellum atrofisi);
• PET (serebral korteks, serebellum, subkortikal çekirdeklerde metabolizmanın azalması);
• lomber ponksiyon (BOS'ta spesifik işaretleyici);
• beyin biyopsisi.

teşhis HIV ile enfekte kişilerde bunamaöncelikle enfeksiyöz bir ajanın araştırılmasını, ardından diğer demanslarla ayırıcı tanıyı amaçlamaktadır.

bunama tedavisi

Tedavi için ilaçlar Alzheimer hastalığı 3 türe ayrılır:

1. kolinesteraz inhibitörleri;
2. NMDA reseptör antagonistleri;
3. diğer uyuşturucular.

İlk grup şunları içerir:

• galantamin;
• Donepezil;
• Rivastigmin.

İkinci grup

• memantin

Diğer ilaçlar şunları içerir:

• Ginkgo Biloba;
• Kolin alfosserat;
• seleginil;
• Nicergolin.

Alzheimer hastalığının tedavi edilemez bir hastalık olduğu anlaşılmalıdır, ilaçların yardımıyla sadece patolojinin gelişimini yavaşlatabilirsiniz. Hasta genellikle BA'nın kendisinden değil, yukarıda açıklanan komplikasyonlardan ölür. Hastalığı ne kadar erken teşhis etmek, tanı koymak ve doğru tedaviye başlamak mümkün olursa, tanı sonrasında hastanın yaşam beklentisi o kadar yüksek olur. Hasta bakımının kalitesi de önemlidir.

Vasküler bunama tedavisi

Tedavi, demansın spesifik etiyolojisine bağlı olarak seçilir.

Olabilir:

Vasküler demansta ve ayrıca AD'de kolinesteraz inhibitörleri, memantin ve nootropikler gibi diğer ilaçlar mümkündür, ancak bu tedavinin tam olarak doğrulanmış bir kanıt temeli yoktur.

davranışı düzeltmek için Pick hastalığı kullanılan nöroleptikler.

saat Creutzfeldt-Jakob hastalığı sadece semptomatik tedavi vardır. Brefeldin A, Ca-kanal blokerleri, NMDA reseptör blokerleri, Tiloron kullanılır.

HIV ile enfekte kişilerde bunama

Antiviral ilaçlar, HIV enfeksiyonlarının tedavisinin temel dayanağıdır. Diğer gruplardan geçerlidir:

Tahmin etmek. Önleme

Önleme için Alzheimer hastalığı%100 olasılıkla bir kişiyi bu hastalıktan kurtaracak özel bir yöntem yoktur.

Bununla birlikte, birçok çalışma Alzheimer hastalığının gelişimini önleyebilecek veya yavaşlatabilecek bazı önlemlerin etkinliğini göstermektedir.

1. Fiziksel aktivite (beyne kan akışını iyileştirir, kan basıncını düşürür, glukoza doku toleransını arttırır, serebral korteksin kalınlığını arttırır).
2. Sağlıklı beslenme (özellikle antioksidanlar, omega-3, 6 yağ asitleri, vitaminler açısından zengin Akdeniz diyeti).
3. Düzenli zihinsel çalışma (demanslı hastalarda bilişsel bozuklukların gelişimini yavaşlatır).
4. Kadınlarda hormon replasman tedavisi. Hormon tedavisinin demans geliştirme riskini üçte bir oranında azalttığına dair kanıtlar var.
5. Kan basıncının azaltılması ve kontrolü.
6. Kan serumunda kolesterol seviyelerinin azaltılması ve kontrolü. Kan kolesterolünün 6.5 mmol/l'nin üzerine çıkması Alzheimer hastalığına yakalanma riskini 2 kat artırır.

saat Creutzfeldt-Jakob hastalığı prognoz olumsuzdur. Hastalık 2 yıl içinde hızla ilerler. Şiddetli form için ölüm oranı - %100, hafif - %85.

Demans, kişinin günlük yaşamını etkileyen şekillerde düşünme ve hatırlama yeteneğinde uzun süreli ve genellikle kademeli bir düşüşe neden olan geniş bir beyin hastalıkları kategorisidir. Diğer yaygın belirtiler arasında duygusal sorunlar, konuşma sorunları ve motivasyon azalması yer alır. Öznenin bilinci etkilenmez. Tanı konabilmesi için kişinin normal zihinsel işleyişinde değişiklikler olması ve yaşlanmayla beklenenden önemli ölçüde sapma olması gerekir. Bu hastalıklar, hastaların bakım verenleri üzerinde de önemli bir etkiye sahiptir. Demansın en yaygın türü, vakaların %50 ila %70'ini oluşturan Alzheimer hastalığıdır. Diğer yaygın tipler arasında vasküler demans (%25), yaygın Lewy cisim hastalığı (%15) ve frontotemporal demans bulunur. Daha az yaygın vakalar, diğerleri arasında normotansif hidrosefali, sifiliz ve Creutzfeldt-Jakob hastalığını içerir. Bir kişide birden fazla demans türü olabilir. Vakaların küçük bir kısmı aileleri ilgilendiriyor. Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistiksel El Kitabında-5 demans, değişen derecelerde şiddete sahip nörobilişsel bir hastalık olarak yeniden sınıflandırılmıştır. Tanı genellikle diğer olası nedenleri dışlamak için kullanılan tanısal görüntüleme ve kan testleri ile klinik öykü ve bilişsel testlere dayanır. Kısa Mental Durum Ölçeği en yaygın kullanılan bilişsel testtir. Demansı önlemeye yönelik önlemler, yüksek tansiyon, sigara, diyabet ve obezite gibi risk faktörlerini azaltma girişimlerini içerir. Genel popülasyonun hastalık için toplu olarak taranması önerilmez. Demansın tedavisi yoktur. Donepezil gibi kolinesteraz inhibitörleri yaygın olarak kullanılmaktadır ve hafif ila orta şiddette hastalıkta faydalı olabilir. Bununla birlikte, genel fayda göz ardı edilebilir. Demanslı insanlar ve onlara bakanlar için hayatlarını iyileştirebilecek pek çok şey var. Bilişsel ve davranışsal müdahaleler uygun olabilir. Günlük yaşam aktiviteleri için duygusal destek öğretmek ve sağlamak, sonuçları potansiyel olarak iyileştirebilir. Demansa bağlı davranış sorunlarının veya psikozun antipsikotik ilaçlarla tedavisi yaygındır, ancak genellikle çok az fayda sağladıkları ve ölüm riskini artırdıkları için genellikle önerilmez. Dünyada 36 milyon insan bunama hastası. İnsanların yaklaşık %10'u hayatlarının bir noktasında bu hastalığa yakalanır. Yaşla birlikte daha yaygın hale gelir. 65-74 yaşlarındaki kişilerin yaklaşık %3'ünde bunama, 75 ve 84 yaşlarındakilerin %19'unda ve 85 yaş üstü kişilerin yaklaşık yarısında demans vardır. 2013 yılında 1990'da 0,8 milyon olan demans yaklaşık 1,7 milyon ölüme neden oldu. Daha fazla insan daha uzun yaşadıkça, bunama genel nüfusta daha yaygın hale geliyor. Yaşlılar arasında en sık engellilik nedenidir. Yıllık 604 milyar USD'lik bir ekonomik maliyetle sonuçlanır.

Belirti ve bulgular

Demans, beynin düşünme, akıl yürütme ve net bir şekilde hatırlama yeteneğini etkiler. En sık etkilenen bölgeler arasında hafıza, görsel-uzaysal düşünme, konuşma, dikkat ve yürütme işlevi (problem çözme) bulunur. Çoğu bunama türü yavaş ve kademelidir. Bir kişi hastalık belirtileri gösterdiğinde, beyindeki süreç uzun süredir devam ediyor olabilir. Bu, aynı anda iki tip demanstan muzdarip hastalar için mümkündür. Demansı olan kişilerin yaklaşık %10'unda, genellikle Alzheimer hastalığı ile frontotemporal veya vasküler demans gibi başka bir demans türünün bir kombinasyonu olan karışık demans olarak bilinen durum söz konusudur. Demanslı kişilerde yaygın olan ek fizyolojik ve davranışsal problemler şunları içerir:

Disinhibisyon ve dürtüsellik

Depresyon ve/veya anksiyete

Endişe

dengesizlik

• Konuşma ve dilde zorluk

  Yemek yeme veya yutma sorunu

  Sanrılı fikirler (inananlar genellikle bunlara eğilimlidir) veya halüsinasyonlar

  Hafıza bozulmaları (bir hafızanın olmadığı halde zaten orada olduğuna inanmak, eski bir hafızanın yeni olduğuna inanmak, iki hafızayı birleştirmek veya bir hafızadaki insanları karıştırmak)

  Gezinme veya huzursuzluk

Demansı olan kişiler, imkanlarının ötesinde koşullara maruz kaldıklarında, gözyaşlarına veya öfkeye dönüşen ani ruh hali değişimleri yaşayabilirler ("felaket tepkisi"). Depresyon demansı olan kişilerin %20-30'unu etkilerken, yaklaşık %20'si anksiyeteden muzdariptir. Psikoz (genellikle zulüm sanrıları) ve huzursuzluk/saldırganlık da sıklıkla bunama ile ilişkilidir. Bu konuların her biri, altta yatan bunama ne olursa olsun değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir.

Demansın erken evrelerinde, hastalığın belirti ve semptomları belirsiz olabilir. Demansın en erken aşamasına hafif bilişsel bozukluk (MCI) denir. HBB teşhisi konanların %70'i zaman içinde bir noktada bunama geliştirecektir. HBB ile deneğin beynindeki değişiklikler uzun sürmedi, ancak hastalığın belirtileri şimdiden ortaya çıkmaya başladı. Ancak bu sorunlar henüz bir kişinin günlük yaşamını etkileyecek kadar şiddetli değildir. Günlük yaşamı etkiliyorsa bunama belirtisidir. MCI'li bir kişinin Mini Mental Durum Değerlendirmesinde (MMSE) normal olan 27 ve 30'a kadar puanları vardır. Hafıza ve kelime seçimi ile ilgili bazı problemleri olabilir, ancak günlük problemlerini çözebilir ve kendi hayatlarını oldukça iyi sürdürebilirler.

Erken aşama

Demansın erken bir aşamasında, kişi başkaları tarafından fark edilebilir semptomlar göstermeye başlar. Ayrıca belirtiler günlük yaşamı da etkilemeye başlar. Bir kişinin MMSE'de genellikle 20 ile 25 arasında değişen puanları vardır. Belirtiler demansın türüne bağlıdır. Kişi, ev çevresinde daha zor ev işleri ve ev işlerinde zorluk çekmeye başlayabilir. Kişi genellikle kendi başının çaresine bakmaya devam edebilir, ancak hap almak veya çamaşır yıkamak gibi şeyleri unutabilir ve yönlendirmeye veya hatırlatmaya ihtiyaç duyabilir. Erken bunama belirtileri genellikle hafızayla ilgili zorlukları içerir, ancak kelime bulma problemlerini (amnestik afazi) ve planlama ve organizasyon becerileriyle ilgili problemleri (yürütme işlevi) de içerebilir. Bir kişinin bozukluğunu belirlemenin oldukça iyi bir yolu, mali kaynaklarını bağımsız olarak idare edip edemediklerini sormaktır. Bu genellikle sorunlu hale gelen ilk şeylerden biridir. Diğer belirtiler arasında yeni yerlere kaybolma, aktivitelerin tekrarı, kişilik değişiklikleri, sosyal geri çekilme ve işte zorluk sayılabilir. Demanslı bir kişiyi muayene ederken, kişinin beş veya on yıl önce nasıl işlev görebildiğini düşünmek önemlidir. İşleyiş kaybı değerlendirilirken deneğin eğitim düzeyinin de dikkate alınması önemlidir. Örneğin, artık çek defterini ödeyemeyen bir muhasebeci, liseden mezun olmamış veya mali durumunu hiç yönetmemiş birinden daha fazla endişe kaynağı olacaktır. Alzheimer demansının baskın semptomu hafıza bozukluğudur. Diğer belirtiler kelime seçimi ve oryantasyon bozukluğu ile ilgili sorunları içerir. Lewy cisimli demans ve frontotemporal demans gibi diğer demans türlerinde kişilik değişiklikleri ve organize etme ve planlama güçlüğü erken belirtiler olabilir.

Orta aşama

Demans ilerledikçe, demansın erken evrelerinde ilk fark edilen semptomlar kötüleşme eğilimindedir. Bozulma derecesi her insan için farklıdır. Orta derecede demansı olan bir kişinin MMSE aralığında 6-17 arasında bir puanı vardır. Örneğin, bir kişi Alzheimer demansından muzdaripse, ara aşamalarda neredeyse tüm yeni bilgiler çabucak unutulacaktır. Kişi problem çözmede ciddi bozulma gösterebilir ve sosyal yargı da genellikle bozulur. Normalde özne kendi evinin dışında işlevlerini yerine getiremez ve genellikle yalnız bırakılmamalıdır. Denek, basit ev işlerini yapabilir, ancak daha fazlasını yapamaz ve basit hatırlatmaların ötesinde kişisel bakım ve hijyen konusunda yardıma ihtiyaç duyabilir.

geç aşama

İlerlemiş demansı olan kişiler genellikle giderek daha fazla içine çekilirler ve öz bakım faaliyetlerinin çoğunda veya tamamında yardıma ihtiyaç duyarlar. İlerlemiş demansı olan kişiler, kendi güvenlikleri ve temel ihtiyaçlarının karşılandığından emin olmak için genellikle 24 saat izlemeye ihtiyaç duyarlar. İlerlemiş demansı olan bir kişi, gözetimsiz bırakılırsa, dolaşıp düşebilir, etrafındaki sıcak soba gibi olağan tehlikelerin farkında olmayabilir, banyo yapma ihtiyacını karşılayamayabilir veya mesanesini veya bağırsaklarını kontrol edemez hale gelebilir (idrar kaçırma). ). Yeme sıklığında değişiklikler vardır ve ileri derecede demansı olan kişiler saflaştırılmış gıdalara, koyulaştırılmış sıvılara ve yemek yeme konusunda yardıma ihtiyaç duyabilir. İştah, bir kişinin hiç yemek yemek istemeyeceği bir seviyeye düşebilir. Hasta yataktan çıkmak istemeyebilir veya bunu yaparken mutlak yardıma ihtiyaç duyabilir. İnsanlar artık tanıdık insanları tanıyamıyor. Uyku alışkanlıklarında değişiklikler gösterebilir veya uyumakta zorluk çekebilirler.

Nedenler

Geri dönüşümlü nedenler

Kolayca tersine çevrilebilir demansın dört ana nedeni vardır: hipotiroidizm, eksiklik, Lyme hastalığı ve nörosifiliz. Hafıza güçlüğü çeken tüm kişiler hipotiroidizm ve B12 vitamini eksikliği açısından test edilmelidir. Lyme hastalığı ve nörosifiliz için, bir kişinin bu hastalıklar için risk faktörleri varsa test yapılmalıdır.

Alzheimer hastalığı

Alzheimer hastalığı demansın en yaygın şeklidir. En sık görülen semptomlar kısa süreli hafıza kaybı ve kelime bulmada zorluktur. Alzheimer hastaları ayrıca görsel-uzaysal ipuçları (örneğin, sık sık kaybolabilirler), akıl yürütme, kelime bağlama ve anlama ile ilgili sorunlar yaşarlar. Anlama, bir kişinin bir hafıza sorunu olduğunun farkında olup olamayacağını ifade eder. Alzheimer hastalığının yaygın erken belirtileri arasında tekrarlama, kaybolma, mali durumu takip etmede zorluk, yemek hazırlamada güçlük, özellikle yeni veya karmaşık yemekler, ilaç almayı unutma ve kelime bulmakta güçlük yer alır. Alzheimer hastalığından en çok etkilenen beyin bölgesi hipokampustur. Beynin atrofi gösteren diğer bölgeleri arasında temporal ve parietal loblar bulunur. Bu patern Alzheimer hastalığının göstergesi olmasına rağmen, Alzheimer hastalığındaki beyin hasarı, beyin taramalarının tanıya gerçekten katkıda bulunamayacağı kadar değişkendir.

vasküler demans

Vasküler demans, demansın ikinci en yaygın nedenini temsil eden demans vakalarının en az %20'sini kapsar. İnmeler de dahil olmak üzere beyne zarar veren kan damarlarındaki bir hastalık veya yaralanmadan kaynaklanır. Bu tip demansın semptomları, inmenin beyinde nerede meydana geldiğine ve damarların büyük veya küçük olmasına bağlıdır. Çoklu lezyonlar zamanla ilerleyici demansın nedeni olabilirken, bilişsel işlev için kritik bir alanda (yani hipokampus, talamus) bulunan tek bir lezyon, bilişsel işlevde dramatik bir düşüşe yol açabilir. Vasküler demansı olan kişilerin beyin görüntülemesi, farklı boyutlarda çok sayıda bireysel felç gösterebilir. Bu tür insanlar, tütün içimi, yüksek tansiyon, atriyal fibrilasyon, yüksek kolesterol veya diyabet gibi arteriyel hastalık veya önceki miyokard enfarktüsü veya bademcik iltihabı gibi diğer kan damarı hastalığı belirtileri için risk faktörlerine sahiptir.

Lewy cisimcikli demans

Lewy vücut demansı (DLB), birincil semptomları görsel halüsinasyonlar ve "parkinsonizm" olan bir demanstır. Parkinsonizm, Parkinson hastalığının karakteristik özelliklerine sahip bir bireyi tanımlayan bir terimdir. Bunlar titreme, hareketsiz kaslar ve ifadesiz bir yüz içerir. DLB'deki görsel halüsinasyonlar, genellikle özne uykuya daldığında veya uyandığında ortaya çıkan, insanların ve/veya hayvanların oldukça canlı görüntüleridir. Diğer belirgin semptomlar arasında dikkat, organizasyon, problem çözme ve planlama (yürütme işlevi) ile ilgili sorunlar ve bozulmuş görsel-uzaysal işlev yer alır. Yine, görüntüleme çalışmaları mutlaka DLB'nin varlığını ortaya koymayabilir, ancak bazı özellikler özellikle yaygındır. DLB'li bir kişi genellikle bir gama BT taramasında oksipital yetersiz perfüzyon veya bir PET taramasında oksipital hipometabolizma gösterir. Kural olarak, DLB'nin teşhisi zor değildir ve karmaşık değilse, beyin taraması gerekli değildir.

frontotemporal demans

Frontotemporal demans (FTD), radikal kişilik değişiklikleri ve konuşma güçlüğü ile karakterize bir demanstır. Genel olarak, FTD'li kişiler nispeten erken sosyal geri çekilme ve hastalığı anlama eksikliği gösterirler. Hafıza sorunları bu tür hastalıkların ana özelliği değildir. Üç ana FTD türü vardır. İlkinin ana belirtileri kişilik ve davranış alanındadır. FTD'nin (bv-FTD) davranış biçimi olarak adlandırılır ve en yaygın olanıdır. bv-FTD'de, kişi kişisel hijyeninde değişiklikler sergiler, düşünmede esnek olmaz, bir sorun olduğunun nadiren farkında olur, sosyal olarak geri çekilir ve sıklıkla iştahta çarpıcı bir artış sergiler. Konu sosyal olarak da yetersiz olabilir. Örneğin, özne cinsel içerikli uygunsuz yorumlar yapabilir veya daha önce yapmadığı pornografiyi açıkça kullanabilir. En yaygın belirtilerden biri, ilgisizlik veya herhangi bir şey hakkında endişe eksikliğidir. Bununla birlikte, ilgisizlik, farklı demans türlerinde yaygın bir semptomdur. Diğer iki FTD türü, ana semptomları olarak konuşma sorunlarını içerir. İkinci tip semantik demans veya demansın geçici formu (TV-FTD) olarak adlandırılır. Bu türün ana karakteristik özelliği, kelimelerin anlamlarının kaybolmasıdır. Şeylerin karmaşık isimleriyle başlayabilir. Bir kişi zaman zaman nesnelerin anlamlarını da eşit derecede unutabilir. Örneğin, bir kuş, bir köpek ve bir uçak çizerken, FTD'li bir konu onları aynı şekilde çizebilir. Klasik testte hastaya bir piramit görüntüsü ve ardından bir palmiye ağacı ve bir çam ağacı görüntüsü gösterilir. Deneğe, piramide en uygun ağaçlardan hangisi sorulur. TV-FTD'si olan kişi soruyu cevaplayamıyor. Son FTD tipine ilerleyici hareketsiz afazi (PNFA) denir. Esas olarak konuşmanın telaffuzu sorunudur. Hastalıktan muzdarip olanlar doğru kelimeleri bulmakta zorlanırlar, ancak çoğunlukla telaffuz için gerekli kasları koordine etmekte zorluk çekerler. Sonuç olarak, PNFA'lı kişiler yalnızca tek heceli kelimeler kullanabilir veya tamamen susabilir. Davranışsal semptomlar hem TV-FTD hem de PNFA ile ortaya çıkabilir, ancak bv-FTD'ye göre daha hafif ve daha sonradır. Görüntüleme çalışmaları, beynin ön ve temporal loblarının sıkışmasını göstermektedir.

İlerleyici supranüklear felç

Progresif supranükleer felç (PSP), göz hareketleriyle ilgili problemlerle karakterize bir demans şeklidir. Genelde sorunlar, gözleri yukarı ve/veya aşağı hareket ettirmede zorlukla başlar (dikey bakış felci). Gözleri yukarı hareket ettirmede zorluk bazen doğal yaşlanma ile ortaya çıkabileceğinden, aşağı göz hareketi ile ilgili problemler PSP'nin anahtarıdır. PSP'nin diğer önemli semptomları arasında geriye düşme, denge sorunları, yavaş hareketler, hareketsiz kaslar, sinirlilik, ilgisizlik, sosyal geri çekilme ve depresyon yer alır. Kişi ayrıca azim, kavrama refleksi ve kullanıcı davranışı (bir eşyayı görür görmez kullanma ihtiyacı) gibi belirli "ön lob belirtilerine" sahip olabilir. PSP'li insanlar genellikle yemek yeme ve yutma güçlüğü ve sonunda eşit konuşma yeteneği gösterirler. Sertlik ve hareket yavaşlığı nedeniyle, PSP bazen Parkinson hastalığı ile karıştırılmaktadır. Beyin görüntülemede, PSP'li kişilerin orta beyni, görüntüde başka hiçbir yaygın beyin patolojisi görülmeden sıkıştırılma (atrofik) olma eğilimindedir.

kortikobazal dejenerasyon

Kortikobazal dejenerasyon, zamanla kötüleşen birçok farklı nörolojik problem türü ile karakterize nadir görülen bir demans şeklidir. Bunun nedeni, hastalığın beyni sadece birçok bölgede değil, değişen derecelerde etkilemesidir. Karakteristik özelliklerden biri, sadece bir uzuv kullanmanın zorluğudur. Kortikobazal dejenerasyon dışında herhangi bir durumda oldukça nadir görülen belirtiye "yabancı uzuv" denir. Yabancı bir uzuv, öznenin kendi başına hareket eden bir uzuvudur, hastanın beyni tarafından kontrol edilmeden hareket eder. Diğer yaygın semptomlar arasında bir veya daha fazla uzuvda sarsıntılı hareketler (miyoklonus), uzuvdan uzuvya değişen semptomlar (asimetrik), ağız kaslarını konserde hareket ettirememe ile ilişkili konuşma güçlüğü, uzuvlarda uyuşma ve karıncalanma bulunur. ve vizyon veya algının bir tarafının cehaleti. Görmezden gelirken, kişi vücudun diğer tarafını, sorunu ortaya çıkaran taraf dışında hesaba katmaz. Örneğin, bir kişi bir tarafta ağrı hissetmeyebilir veya resmin sadece yarısını boyayabilir. Ek olarak, deneğin etkilenen uzuvları hareketsiz olabilir veya garip tekrarlayan hareketlere (distoni) neden olan kas kasılmaları sergileyebilir. Beynin kortikobazal dejenerasyondan en çok etkilenen bölgesi arka frontal lob ve parietal lobdur. Bununla birlikte, beynin diğer bölgeleri de etkilenebilir.

Hızla ilerleyen demans

Creutzfeldt-Jakob hastalığı genellikle prionların neden olduğu haftalar veya aylar içinde kötüleşen demansa neden olur. Yavaş ilerleyen demansın nedenleri bazı durumlarda hızla ilerleyen hastalıklarda da mevcuttur: Alzheimer hastalığı, Lewy cisimcikli demans, frontotemporal lober dejenerasyon (kortikobazal dejenerasyon ve ilerleyici supranükleer felç dahil). Öte yandan, ensefalopati veya deliryum nispeten yavaş gelişebilir ve bunamaya benzeyebilir. Olası nedenler arasında beyin enfeksiyonu (viral ensefalit, subakut sklerozan lökoensefalit, Whipple sendromu) veya iltihaplanma (limbik ensefalit, Hashimoto ensefalopatisi, serebral vaskülit); lenfoma veya glioma gibi tümörler; ilaç toksisitesi (örneğin, antikonvülsanlar); karaciğer yetmezliği veya böbrek yetmezliği gibi metabolik nedenler; kronik subdural hematom.

diğer eyaletler

Demansın sadece hastalığın sonunda ortaya çıktığı başka birçok tıbbi ve nörolojik durum vardır. Örneğin, oldukça değişken sayılara rağmen Parkinson hastalığından gelişen demans hastalarının oranı bu gruba aittir. Parkinson hastalığından demans geliştiğinde, altta yatan neden Lewy cisimli demans veya Alzheimer hastalığı veya her ikisi olabilir. Bilişsel bozulma, yardımcı Parkinson sendromlarında, ilerleyici supranükleer felçte ve kortikobazal dejenerasyonda da görülür (ancak aynı altta yatan patoloji, frontotemporal lober dejenerasyonun klinik sendromlarına neden olabilir). Beynin kronik enflamatuar hastalıklarının, Behçet hastalığı, multipl skleroz, sarkoidoz, Sjögren sendromu ve sistemik lupus eritematozus dahil olmak üzere bilişsel işlev üzerinde uzun vadeli etkileri olabilir. Akut porfiri kafa karışıklığına ve psikiyatrik sıkıntıya neden olabilse de demans bu nadir hastalıkların nadir görülen bir özelliğidir.

Yukarıda belirtilenlere ek olarak, bunamaya neden olabilecek kalıtsal durumlar (diğer semptomlarla birlikte) şunları içerir:

İskender hastalığı

Canavan hastalığı

serebrotendon ksantomatozu

Dentato-rubro-pallido-Lewis atrofisi

ölümcül ailesel uykusuzluk

Kararsız X'e bağlı tremor/ataksi sendromu

Glutarasidüri tip 1

Krabbe-Beneke hastalığı

Akçaağaç Şurubu İdrar Hastalığı

Niemann-Pick hastalığı tip C

Nöronal seroid lipofusinoz

nöroakantositoz

organik asidemi

Peliceus-Merzbacher hastalığı

İdrar döngüsü bozuklukları

Sanfilippo sendromu tip B

Spinal-serebellar ataksi tip 2

Orta düzeyde bilişsel bozukluk

Hafif Bilişsel Bozukluk (MCI), temel olarak kişinin hafıza ve düşünme ile ilgili zorluk yaşadığı, ancak bir teşhis gerektirecek kadar şiddetli olmadığı anlamına gelir. Deneklerin MMSE'de 25-30 aralığında puanları vardır. HBB hastalarının yaklaşık %70'i bir tür demans geliştirmeye devam ediyor. MCI'ler temel olarak iki kategoriye ayrılır. İlki ağırlıklı olarak hafızayı (amnestik HBB) içerir. İkinci kategori, hafıza kaybını kapsamayan bozukluklarla temsil edilir (amnestik olmayan HBB). Ağırlıklı olarak hafıza sorunları olan kişilerde, bozukluk Alzheimer hastalığına dönüşür. Farklı bir HBB tipine sahip kişilerde, bozukluk diğer demans biçimlerine dönüşebilir. HBB tanısı genellikle zordur çünkü bilişsel test sonuçları normal olabilir. Çoğu zaman, tanı koymak için daha derinlemesine nörofizyolojik testler gereklidir. En yaygın olarak kullanılan kriterler Peterson kriterleri olarak adlandırılır ve şunları içerir:

Hastayı iyi tanıyan bir kişi veya deneğin hafıza veya diğer (düşünce işleme) şikayetleri.

Kişi, aynı yaş ve eğitim seviyesindeki bir kişiye kıyasla hafıza sorunları veya başka bilişsel bozukluklara sahip olmalıdır.

İhlal, kişinin günlük yaşamını etkileyecek kadar şiddetli olmamalıdır.

Kişide bunama olmamalıdır.

Kalıcı bilişsel bozukluk

Çeşitli beyin hasarı türleri, zamanla kötüleşmeyen kalıcı bilişsel bozukluğa neden olabilir. Travmatik beyin hasarı, beynin beyaz maddesinde genel hasara (diffüz aksonal hasar) veya daha lokalize hasara (nörocerrahiye benzer) neden olabilir. Beyne giden kan veya oksijenin geçici olarak azalması hipoksik-iskemik hasara yol açabilir. İnmeler (iskemik inme veya intraserebral, subaraknoid, subdural veya ekstradural kan kaybı) veya enfeksiyonlar (menenjit ve/veya ensefalit) beyni etkiler, uzun süreli epileptik nöbetler ve akut hidrosefali de bilişsel işlev üzerinde uzun vadeli etkilere sahip olabilir. Aşırı alkol tüketimi alkolik bunama, Wernicke ensefalopatisi ve/veya Korsakoff sendromuna neden olabilir.

yavaş ilerleyen demans

Yavaş yavaş başlayan ve birkaç yıl içinde giderek kötüleşen demans, genellikle beyindeki nöronları etkileyen koşullar yoluyla, bu hücrelerde kademeli ancak geri dönüşü olmayan bir işlev kaybına neden olan nörodejeneratif bir hastalıktan kaynaklanır. Daha nadiren, dejeneratif olmayan bir durum, beyin hücreleri üzerinde, durumun tedavisi ile geri döndürülebilir veya geri döndürülemez olabilecek bir yan etkiye sahip olabilir. Demansın nedenleri, semptomların ortaya çıkmaya başladığı yaşa bağlıdır. Yaşlı popülasyonda (bu bağlamda genellikle 65 yaş üstü), demans vakalarının büyük çoğunluğu Alzheimer hastalığı, vasküler demans veya her ikisinden kaynaklanır. Lewy cisimli demans, diğer koşullardan biri veya her ikisi ile birlikte ortaya çıkabilen, yaygın olarak görülen başka bir formdur. Bazı durumlarda hipotiroidizm, ana semptom olarak, tedavi ile tamamen geri döndürülebilen, yavaş ilerleyen bir bilişsel bozukluğa neden olur. Normal basınçlı hidrosefali, nispeten nadir olmasına rağmen, teşhis edilmesi önemlidir çünkü tedavi, durumun diğer semptomlarının ilerlemesini ve kötüleşmesini önleyebilir. Bununla birlikte, önemli bilişsel gelişim atipiktir. Demans, 65 yaşından önce önemli ölçüde daha az yaygındır. Alzheimer hastalığı hala en yaygın vakayı temsil eder, ancak hastalığın asemptomatik formları bu yaş grubundaki vakaların çoğunu kapsar. Frontotemporal lober dejenerasyon ve Huntington hastalığı, kalan vakaların çoğundan sorumludur. Vasküler demans da oluşur, ancak sırayla altta yatan hastalıklarla (antifosfolipid sendromu, subkortikal enfarktüslü serebral otozomal dominant arteriyopati ve lökoensefalopati, MELAS, homosistinüri, moyamoya ve Binswanger hastalığı dahil) ilişkili olabilir. Boksörler veya futbolcular gibi sık sık kafa travması geçiren kişiler, kronik travmatik ensefalopati (boksör bunaması da denir) için risk altındadır. Daha önce normal zihinsel kapasiteye sahip olan genç yetişkinlerin (40 yaş altı), nörolojik bozukluğun diğer özellikleri olmaksızın veya vücudun başka bir yerinde hastalık kanıtı olmaksızın demans geliştirmesi nadirdir. Bu yaş grubundaki ilerleyici bilişsel bozulma vakalarının çoğu, psikiyatrik hastalık, alkol veya diğer ilaçlar veya metabolik bir bozukluktan kaynaklanır. Bununla birlikte, bazı genetik bozukluklar bu yaşta gerçek nörodejeneratif demansa neden olabilir. Ailesel Alzheimer hastalığı, SCA17 (baskın kalıtım); adrenolökodistrofi (X kromozomuna bağlı); tip 3 Gaucher sendromu, metakromatik lökodistrofi, Niemann-Pick tip C hastalığı, pantotenat kinazla ilişkili nörodejenerasyon, Tay-Sachs hastalığı ve Wilson-Konovalov hastalığı (tümü resesif). Wilson-Konovalov hastalığı özellikle önemlidir çünkü bilişsel işlev tedavi yoluyla geliştirilebilir. Herhangi bir yaşta, hafıza bozukluğu veya diğer bilişsel semptomlardan şikayet eden hastaların önemli bir bölümünün depresyondan muzdarip olma olasılığı, nörodejeneratif bir hastalıktan daha fazladır. Vitamin eksiklikleri ve kronik enfeksiyonlar da her yaşta ortaya çıkabilir; genellikle diğer dejeneratif demans türlerine neden olurlar. Bunlar, B12 vitamini, folat veya niasin eksikliğinin yanı sıra kriptokokal menenjit, HIV, Lyme hastalığı, progresif multifokal lökoensefalopati, subakut sklerozan lökoensefalit, sifiliz ve Whipple sendromu gibi enfeksiyon vakalarını içerir.

teşhis

Yukarıda görülebileceği gibi, genellikle biraz farklı semptomlarla birlikte bunamanın birçok spesifik türü ve nedeni vardır. Bununla birlikte, semptomlar yeterince benzerdir ve genellikle tek başına semptomlardan bir tür demans teşhisi koymak zordur. Beyin tarama teknikleri tanıya yardımcı olabilir. Çoğu durumda, bir beyin biyopsisi dışında tanı kesin olarak kesin olamaz, ancak bu nadiren önerilir (otopside yapılabilmesine rağmen). Daha yaşlı deneklerde, bilişsel testler kullanılarak bilişsel bozulma için genel tarama veya bunamanın erken teşhisi sonuçları iyileştirmez. Ancak hafıza şikayetleri olan 65 yaş üstü kişiler için tarama testlerinin faydalı olduğu bulunmuştur. Genellikle, bir tanının doğrulanması için semptomların en az altı ay boyunca mevcut olması gerekir. Daha kısa süreli bilişsel işlev bozukluğuna deliryum denir. Deliryum, benzer semptomlar nedeniyle demans ile kolayca karıştırılır. Deliryum, ani başlangıçlı, değişken seyirli, kısa süreli (çoğunlukla saatler ila haftalar arası) ile karakterizedir ve esas olarak fiziksel (veya tıbbi) bir bozuklukla ilişkilidir. Buna karşılık, bunamanın uzun bir süresi, kademeli başlangıcı (inme veya yaralanma vakaları hariç), kademeli zihinsel gerileme ve daha uzun (aylar ila yıllar) süresi vardır. Depresyon ve psikoz gibi bazı psikiyatrik bozukluklar, deliryum ve demanstan ayırt edilmesi gereken semptomlarla ortaya çıkabilir. Bu nedenle demansın tanımı, Nöropsikiyatrik Envanter veya Geriatrik Depresyon Ölçeği gibi depresyon testleri içermelidir. Bu, hafıza şikayetleriyle gelen birinin depresyonda olduğu, ancak bunama olmadığı varsayımı nedeniyle kullanılır (çünkü demanslı hastaların genellikle hafıza problemlerinden habersiz oldukları varsayılır). Bu fenomene psödodemans denir. Bununla birlikte, son yıllarda, hafıza şikayetleri olan birçok yaşlı insanın aslında demansın erken bir aşaması olan hafif bilişsel bozukluktan muzdarip olduğu bulunmuştur. Bununla birlikte, depresyon, hafıza sorunları olan yaşlı yetişkinler için seçenekler listesinde hala üst sıralarda yer almaktadır.

bilişsel test

Demans taramasında oldukça güvenilir olan birkaç kısa test (5-15 dakika) vardır. Pek çok test üzerinde çalışılmış olsa da, Mini Mental Status Assessment (MMSE) şu anda en iyi araştırılan ve yaygın olarak kullanılandır, ancak bazıları daha iyi bir alternatif olabilir. Diğer örnekler, Kısaltılmış Zihinsel Yetenek Ölçeği (AMTS), Değiştirilmiş Mini-Zihinsel Durum Ölçeği (3MS), Bilişsel Test Cihazı (CASI), rota oluşturma testi ve saat çizme testini içerir. MOCA (Montreal Bilişsel Değerlendirme Ölçeği) oldukça güvenilir bir testtir ve internette 35 dilde ücretsiz olarak mevcuttur. MOCA ayrıca hafif bilişsel bozukluğu tespit etmede MMSE'den biraz daha iyidir. Demansı tanımlamanın bir başka yolu, bilgi veren kişiden (akraba veya diğer aile üyesi) kişinin günlük bilişsel işleyişine ilişkin bir anket doldurmasını istemektir. Bilgilendirici anketler, kısa bilişsel testler için eksiksiz bilgi sağlar. Belki de bu türdeki en iyi bilinen anket, Yaşlılarda Bilişsel Gerileme Üzerine Bilgilendirici Anketidir (IQCODE). Alzheimer Bakıcı Anketi başka bir araçtır. Alzheimer için yaklaşık %90 doğrudur ve bir bakıcı tarafından çevrimiçi olarak veya ofiste yapılabilir. Öte yandan Pratisyen Hekimin Bilişsel Yetenek Değerlendirmesi, hem hastanın muayenesini hem de bilgi verenin görüşmesini birleştirir. İlk yardım ortamlarında kullanılmak üzere özel olarak tasarlanmıştır. Klinik nöropsikologlar, çeşitli demans türleri ile ilişkili işlevsel bozulma modellerini belirlemek için, genellikle birkaç saat süren tam kapsamlı bilişsel testlerden sonra tanı konsültasyonu sağlar. Hafıza testleri, yürütme işlevi, işlem hızı, dikkat ve dil becerileri ile duygusal ve psikolojik uyum testleri uygundur. Bu testler, diğer etiyolojileri ekarte etmeye ve zaman içinde veya önceki bilişsel yeteneklere dayalı olarak karşılaştırmalı bilişsel düşüşü belirlemeye yardımcı olur.

Laboratuvar testleri

Tedavi edilebilir vakaları dışlamak için genellikle düzenli kan testleri de yapılır. Bu testler B12 vitamini, folik asit, tiroid uyarıcı hormon (TSH), C-reaktif protein, CBC, elektrolitler, kalsiyum, böbrek fonksiyonu ve karaciğer enzimlerini içerir. Anormallikler, yaşlı erişkinlerde genellikle kafa karışıklığına veya yönelim bozukluğuna neden olan bir vitamin eksikliği, enfeksiyon veya diğer sorunları gösterebilir. Sorun, erken demansı olan kişilerde kafa karışıklığına neden olma ihtimalinin yüksek olması gerçeğiyle daha da karmaşık hale geliyor, bu nedenle bu tür sorunların "tersine çevrilmesi" nihayetinde yalnızca geçici olabilir. Alkol ve bunamaya neden olan diğer ilaçları test etmek sonuç getirebilir.

görselleştirme

BT taramaları veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taramaları yaygın olarak kullanılmaktadır, ancak bu testler nörolojik muayenede önemli nörolojik problemler (felç veya zayıflık gibi) göstermeyen kişilerde bunama ile ilişkili yaygın metabolik değişiklikleri kapsamamaktadır. BT veya MRG, potansiyel olarak geri döndürülebilir bir demans vakası olan normotansif hidrosefalinin göstergesi olabilir ve vasküler demansın göstergesi olan kalp krizi (inme) gibi diğer demans türleri ile ilgili bilgiler sağlayabilir. Fonksiyonel nörogörüntüleme teknikleri, gama ışını tomografisi ve PET, uzun vadeli bilişsel işlev bozukluğunu belirlemede daha faydalıdır çünkü demansı teşhis etmede klinik muayene veya bilişsel testler ile benzer bir yeteneğe sahiptirler. Gama tomografinin bir vasküler vakayı (yani çoklu enfarktüslü demansı) Alzheimer hastalığı demansından ayırt etme yeteneği, klinik muayene ile ayırt etmekten üstündür. Yakın tarihli bir çalışma, çeşitli demans türlerinin, özellikle Alzheimer hastalığının öngörücü tanısında radyoaktif izleyici (PIB-PET) olarak karbon-11 Pittsburgh Bileşik B'yi kullanan PET görüntülemenin değerini ortaya koydu. Avustralya'da yapılan araştırmalar, PIB-PET'in hafif bilişsel bozukluğu olan hangi hastaların iki yıl içinde Alzheimer geliştireceğini tahmin etmede %86 doğru olduğunu buldu. Michigan Üniversitesi'ndeki 66 hasta üzerinde yapılan başka bir çalışmada, PET çalışmalarında ya PIB ya da başka bir radyoaktif izleyici olan karbon-11 dihidrotetrabenazin (DTBZ) kullanılmış ve hafif bilişsel bozukluğu olan veya hafif düzeyde olan hastaların dörtte birinden fazlası için daha doğru bir tanı elde edilmiştir. bunama..

Önleme

Ana madde: Demansın önlenmesi Yaşam tarzı değişiklikleri ve ilaçlar da dahil olmak üzere çeşitli önleyici tedbirler önerilmiştir, ancak hiçbirinin etkili olduğu kanıtlanmamıştır. Aksi takdirde sağlıklı olan yaşlı insanlar arasında, bilgisayarlı bilişsel eğitim hafızayı iyileştirebilir; ancak bunama gelişimini engelleyip engellemediği bilinmemektedir.

Kontrol

Yukarıda listelenen tedavi edilebilir türler dışında bunamanın tedavisi yoktur. Kolinesteraz inhibitörleri genellikle hastalığın erken evrelerinde kullanılır; bununla birlikte, genel fayda ihmal edilebilir düzeydedir. Bilişsel ve davranışsal müdahaleler uygun olabilir. Bakım verenlere eğitim ve duygusal destek sağlamak eşit derecede önemlidir. Eğitim programları günlük aktiviteler için faydalıdır ve potansiyel olarak bunamayı hafifletir.

Psikoterapi

Demans için bir tedavi olarak görülen psikoterapi, örtük kanıtlarla müzik terapisini, anımsama terapisi için koşullu kanıtları, bakıcılar için bir şekilde yararlı bilişsel yeniden düşünmeyi, tanıma terapisi için belirsiz kanıtları ve zihinsel egzersiz için koşullu kanıtları içerir. Huzurevlerindeki yetişkin gündüz bakım merkezleri ve özel bakım üniteleri genellikle bunama hastalarına özel bakım sağlar. Yetişkin Gündüz Bakım Merkezleri, hastalara gözetim, eğlence, yemek ve sınırlı tıbbi bakım sunar ve bakıcılar için eğlence sağlar. Ek olarak, evde bakım, hastalık ilerledikçe ihtiyaç duyulan daha bireyselleştirilmiş ilgiye izin vererek evde bireysel destek ve bakım sağlayabilir. Ruh sağlığı hemşireleri hastaların ruh sağlığına önemli katkılarda bulunabilirler. Demans, alıcı ve ifade edici dildeki değişiklikler ve sorunları planlama ve çözme yeteneği nedeniyle normal iletişim becerisine müdahale ettiğinden, huzursuz davranış genellikle demansı olan bir kişi için potansiyel bir potansiyel arayışı olan bir iletişim şeklidir. ağrı, fiziksel hastalık veya aşırı tahriş gibi nedenler kaygıyı azaltmada yardımcı olabilir. Ayrıca "ABC Davranış Analizi" uygulaması demanslı kişilerin davranışlarını anlamak için faydalı bir araç olabilir. Sorunu belirlemek ve kişi yanlış anlaşılmaya devam ederse kötüleşebilecek başka atakları önlemek için komplikasyonla ilişkili geçmiş yaşamı (A), davranışı (B) ve sonuçları (C) incelemeyi içerir.

İlaçlar

Bugüne kadar, bunamayı önleyen veya tedavi eden herhangi bir ilaç gösterilmemiştir. İlaçlar davranışsal ve bilişsel semptomları tedavi etmek için kullanılabilir, ancak altta yatan hastalık sürecini etkilemez. Donepezil gibi asetilkolinesteraz inhibitörleri, Alzheimer ve Parkinson demansı, Lewy body demansı veya vasküler demans için faydalı olabilir. Bununla birlikte, kanıt kalitesi düşüktür ve yarar anlamlı değildir. Bu ilaç ailesinin ajanları arasında hiçbir fark yoktur. Az sayıda insanda yan etkiler bradikardi ve senkopu içerir. Demans semptomları için antipsikotik reçete etmeden önce davranışın altında yatan nedeni belirlemek önemlidir. Antipsikotikler, demansı tedavi etmek için yalnızca ilaç dışı tedavi başarısız olursa ve hastanın eylemleri kendileri veya başkaları için tehlikeliyse kullanılmalıdır. Bazı durumlarda agresif davranış, ilacı gereksiz hale getirebilecek diğer çözülebilir sorunların sonucudur. Demansı olan kişiler agresif, tedaviye dirençli ve başka türlü yıkıcı olabildikleri için bazı durumlarda antipsikotikler tedavi olarak kabul edilir. Bu ilaçların, hastada artan felç ve ölüm riski de dahil olmak üzere tehlikeli yan etkileri vardır. Genel olarak demanslı kişilerde antipsikotik ilaçların kesilmesi, ilaçlar uzun süre kullanılmış olsa bile sorun yaratmaz. Memantin gibi N-metil-D-aspartat (NMDA) reseptör blokerleri faydalı olabilir, ancak kanıtlar asetilkolinesteraz inhibitörlerinden daha az nettir. Farklı etki mekanizmaları nedeniyle memantin ve asetilkolinesteraz inhibitörleri kombinasyon halinde kullanılabilir, ancak fayda önemli değildir. Antidepresanlar: Depresyon genellikle bunama ile ilişkilidir ve bilişsel ve davranışsal bozulmanın derecesini kötüleştirme eğilimindedir. Antidepresanlar, Alzheimer hastalığı olan hastalarda depresyonun bilişsel ve davranışsal semptomlarının tedavisinde etkilidir, ancak diğer demans türlerinde kullanımlarına ilişkin kanıtlar güvenilir değildir. Artan bilişsel bozulma ve düşme riskleri nedeniyle demansta diazepam gibi benzodiazepinlerin kullanımından kaçınılması önerilir. Bu insan grubu için çok az etkililik kanıtı var. Folat veya B12 vitamininin bilişsel sorunları olan hastalarda sonuçları iyileştirdiğine dair güvenilir bir kanıt yoktur.

Ağrı

İnsanlar yaşlandıkça, giderek daha fazla sağlık sorunu geliştirirler ve sorunların çoğu, yaşlanmanın önemli bir ağrı yükü getirmesiyle ilişkilidir; bu nedenle yaşlıların %25 ila %50'si kalıcı ağrıdan muzdariptir. Demansı olan yaşlı insanlar, demansı olmayan yaşlı insanlarla benzer şekilde ağrıya neden olan hastalıkların insidansını göstermektedir. Yaşlı kişilerde muayene sırasında ağrı genellikle gözden kaçar, özellikle demanslı hastalarda ağrıları olduğunu başkalarına bildiremeyecek duruma geldikleri için genellikle yanlış anlaşılır. İnsan bakımı sorununa ek olarak, tedavi edilmeyen ağrı, fonksiyonel komplikasyonlar taşır. Kalıcı ağrı, hareket bozukluğuna, depresif duyguduruma, uyku bozukluklarına, iştahta bozulmaya ve artan bilişsel bozulmaya neden olabilir ve ağrı ile ilişkili etkileşim, yaşlılarda düşmelere katkıda bulunan bir faktördür. Demanslı kişilerde kalıcı ağrıyı iletmek, teşhis etmek ve tedavi etmek zor olsa da, kalıcı ağrıyı ele alınmadan bırakmak, bu hassas popülasyon için fonksiyonel, fizyolojik ve yaşam kalitesi komplikasyonlarına yol açar. Sağlık profesyonellerinin çoğu zaman demanslı kişilerde ağrıyı tanımlama, doğru bir şekilde değerlendirme ve uygun şekilde yönetme becerisine ve zamanına sahip değildir. Aile üyeleri ve arkadaşlar, acılarını nasıl tanıyacaklarını ve takdir edeceklerini öğrenerek demanslı bir kişinin bakımına önemli bir katkıda bulunabilirler. Eğitim kaynakları (Acı ve Demansı Anlama çalıştayı gibi) ve deneyimsel değerlendirme araçları mevcuttur.

Yemek yerken zorluklar

Demans hastaları yemek yemekte zorluk çekebilir. Mümkün olduğunda, yeme sorunlarına önerilen yanıt, bir bakıcının hastaya yemek yemesinde yardımcı olmasıdır. Yiyecekleri yutamayan insanlara yardım etmenin bir başka yolu, yiyecek almanın bir yolu olarak gastrostomi besleme tüpü kullanmaktır. Bununla birlikte, hasta konforu ve fonksiyonel durumu ile aspirasyon, pnömoni ve ölüm riskini azaltması açısından ağızdan beslenme yardımı, neredeyse bir beslenme tüpüne eşdeğerdir. Tüple beslenme anksiyete, artan fizikokimyasal kısıtlamalar ve kötüleşen basınç ülserleri ile ilişkilendirilmiştir. Besleme tüpleri ayrıca aşırı sıvı yüklenmesine, ishale, karın ağrısına, lokal komplikasyonlara, daha az yüz yüze etkileşime neden olabilir ve aspirasyon riskini artırabilir. Bu prosedürün ilerleyici demansı olan kişilerde faydalı etkisi gözlenmedi. Besleme tüpü kullanmanın riskleri arasında endişe, hastanın tüpü çıkarma olasılığı veya bunu önlemek için fiziksel veya kimyasal hareketsizleştirme veya basınç ülseri geliştirme olasılığı yer alır. %1'lik bir ölüm oranı doğrudan işlemle ilgilidir ve ayrıca %3'lük ciddi bir komplikasyon oranıdır.

Alternatif tıp

Etkililiği araştırılan diğer tedaviler arasında, önemsiz kanıtlara sahip aromaterapi ve belirsiz kanıtlara sahip masaj yer alır.

semptomatik tedavi

Demansın ilerleyici veya terminal doğasında, semptomatik terapi hastalara ve bakıcılara ne bekleyeceklerini, fiziksel ve zihinsel yetenek kaybını nasıl yöneteceklerini anlamalarına ve vekil karar verme ve karar verme dahil olmak üzere hastaların arzularını ve hedeflerini planlamalarına yardımcı olabilir. Kardiyopulmoner resüsitasyon ve yaşam desteğinin yararına veya tersine arzuların tartışılması. Yetenekteki düşüş geçici olabileceğinden ve çoğu insan demanslı kişilerin kendi kararlarını vermelerine izin verdiğinden, demansın ileri evrelerine kadar destekleyici bakım önerilir.

epidemiyoloji

2010 yılında dünya genelinde demans vakalarının sayısı 35,6 milyondu. Demans 65 yaş üstü nüfusun %5'ini ve 85 yaş üstü nüfusun %20-40'ını etkiler. Demans hastalarının yaklaşık üçte ikisi, oranların fırlamasının beklendiği düşük ve orta gelirli ülkelerde yaşıyor. Kadınlarda görülme sıklığı 65 yaş ve üstü erkeklere göre biraz daha yüksektir. Demans, 1990'da 0,8 milyon olan ölümle yaklaşık 1,7 milyon ölümle sonuçlandı.

Hikaye

19. yüzyılın sonuna kadar demans daha geniş bir klinik kavramdı. Tedavi edilebilecek durumlar da dahil olmak üzere zihinsel bozukluk ve her türlü psikososyal engelliliği içeriyordu. O zamanlar demans basitçe düşünme yeteneğini kaybeden ve bir zihinsel bozukluğun psikozuna, beyni tahrip eden sifiliz gibi "organik" hastalıklara ve "damar sertliği" ile ilişkilendirilen yaşlılıkla ilişkili bunamalara kadar uzanan herkese atıfta bulundu. . Demans, antik çağlardan beri tıbbi metinlerde bahsedilmiştir. En eski referanslardan biri MÖ 7. yüzyıla kadar uzanır. ve bir insanın ömrünü 0-6 (erken çocukluk), 7-21 (gençlik), 22-49 (gençlik), 50-62 (gençlik) olmak üzere altı farklı evreye ayıran fizikçi ve matematikçi Pisagor'a aittir. orta yaş), 63 -79 (yaşlılık) ve 80- (yaşlılık). Son iki aşamayı "yaşlılık", zihinsel ve fiziksel bir gerileme dönemi olarak tanımladı ve son aşama, "ölüm gerçeğinin uzun bir süre sonra hemen yakınında olduğu, neyse ki çok az kişinin yaşadığı bir dönem" olarak nitelendirdi. insan ırkı, zihin erken bebekliğin aptallığına zayıfladığında ortaya çıkar. MÖ 550'de Atinalı devlet adamı ve şair Solon, bir kişinin ileri yaştan dolayı aklını yitirmesi durumunda ifadelerinin geçersiz sayılabileceğini öne sürmüştür. Çin tıp metinleri de hastalıktan bahseder ve "demans" için kullanılan karakterler kelimenin tam anlamıyla "geri zekalı yaşlı adam"a çevrilir. Aristoteles ve Plato, yaşlılıkta zihinsel çöküşten söz ettiler, ancak bunu tüm yaşlıları etkileyen ve hiçbir şekilde önlenemeyen kaçınılmaz bir süreç olarak gördüler. İkincisi, yaşlı insanların herhangi bir sorumlu pozisyon için uygun olmadığını savundu, çünkü “gençliklerinde doğuştan gelen, fikir ifadesi, hayal gücü, düşünme gücü ve hafıza ile karakterize edilen bir zihin keskinliği yoktur. Yaşlandıkça yavaş yavaş aptallaşırlar ve işlevlerini güçlükle yerine getiremezler. Karşılaştırıldığında, Romalı devlet adamı Cicero, zihinsel kaybın yaşlı insanlar için kaçınılmaz olmadığı ve "yalnızca zayıf iradeli yaşlı insanları etkilediği" şeklindeki modern tıbbi görüşle en uyumlu görüşe sahipti. Zihinsel olarak aktif kalan ve yeni şeyler öğrenmeye istekli olanların bunamayı geciktirebileceğini söyledi. Bununla birlikte, Cicero'nun bunama konusundaki bakış açısı, ilerici olsa da, Aristoteles'in yüzyıllardır tıp metinlerinin egemen olduğu bir dünyada büyük ölçüde göz ardı edildi. Galen ve Celsus gibi Roma İmparatorluğu'nun sonraki hekimleri, tıp bilimine az sayıda yeni eser eklemelerine rağmen, Aristoteles'in açıklamalarını basitçe tekrarladılar. Bizanslı doktorlar bazen bunamayı tanımladılar ve yaşam beklentisi 70 yılı aşan en az yedi imparatorun bilişsel gerileme belirtileri gösterdiği kaydedildi. Konstantinopolis'te bunama veya delilik teşhisi konan kişiler için özel hastaneler ve evler vardı, ancak bu doğal olarak yasa dışı olan ve sağlık durumları kamuya açıklanamayan imparatorları kapsamıyor. Buna ek olarak, Batı tıp metinlerinde yaklaşık 1700'e kadar uzanan senil bunama ile ilgili çok az kayıt vardır. Birkaç referanstan biri 13. yüzyıla kadar uzanır ve yaşlılığı ilk günahın cezası olarak gören keşiş Roger Bacon'a aittir. Aristoteles'in uzun yaşamın bir sonucu olarak bunamanın kaçınılmaz olduğu yönündeki mevcut iddialarını yinelese de, beynin kalpten ziyade hafıza ve düşüncenin merkezi olduğu yönündeki oldukça ilerici iddiasını ileri sürmüştür. Şairler, oyun yazarları ve diğer yazarlar genellikle yaşlılıkta zihinsel yetilerin kaybına değinmişlerdir. Shakespeare, Hamlet ve King Lear da dahil olmak üzere bazı eserlerinde meydan okurcasına ondan bahseder. Yaşlılarda bunama senil demans veya yaşlılık deliliği olarak adlandırıldı ve herhangi bir spesifik hastalıktan ziyade yaşlanmanın normal ve bir şekilde kaçınılmaz bir özelliği olarak kabul edildi. Aynı zamanda, 1907'de, Alzheimer hastalığı olarak adlandırılan, erken başlangıçlı spesifik bir organik demans süreci tanımlandı. Beyindeki bazı mikroskobik değişikliklerle ilişkilendirildi, ancak teşhis edilen ilk hastanın 50 yaşında bir kadın olması nedeniyle nadir görülen bir orta yaş hastalığı olarak kabul edildi. 19. yüzyıl boyunca, doktorlar genel olarak yaşlı insanlarda demansın serebral aterosklerozun bir sonucu olduğu sonucuna vardılar, ancak bunun beyni besleyen ana arterlerin tıkanmasından veya küçük beyin felçlerinden kaynaklandığına dair fikirler arasında bocalıyordu. serebral korteksteki damarlar. Bu görüş, 20. yüzyılın ilk yarısı boyunca ana tıp görüşü olarak kaldı, ancak 1960'larda nörodejeneratif hastalıklar arasındaki bağlantı giderek daha fazla sorgulandı ve yaşa bağlı bilişsel bozulma tespit edildi. 1970'lerde tıp topluluğu, vasküler demansın önceden düşünülenden daha az yaygın olduğu ve Alzheimer hastalığının yaşlılıktaki zihinsel bozuklukların büyük çoğunluğundan sorumlu olduğu fikrini destekledi. Ancak daha sonra, bunamanın genellikle iki koşulun bir kombinasyonu olduğu tartışıldı. Yaşlanmayla ilişkili diğer hastalıklar gibi, bunama da 20. yüzyıldan önce nispeten nadirdi, çünkü en çok 80 yaşın üzerindeki insanlarda yaygındı; bu, endüstri öncesi zamanlarda nadir görülen bir yaşam süresiydi. Aksine, sifilitik demans, II. Dünya Savaşı'ndan sonra penisilin kullanımıyla büyük ölçüde ortadan kaldırılıncaya kadar gelişmiş dünyada yaygındı. İkinci Dünya Savaşı sonrasında ortalama yaşam süresinin önemli ölçüde artması nedeniyle gelişmiş ülkelerde 65 yaş üstü insan sayısı hızla artmaya başlamıştır. 1945'ten önce nüfusun ortalama %3-5'ini yaşlılar oluştururken, 2010'da 65 yaş üstü kişilerin %10-14'ü birçok ülkede yaygındı ve Almanya ve Japonya %20'yi aşıyordu. 1994 yılında eski ABD Başkanı Ronald Reagan'ın Alzheimer hastalığından muzdarip olduğunu duyurmasıyla halkın Alzheimer hastalığına olan ilgisi önemli ölçüde arttı. 1913-1920 döneminde şizofreni, günümüze biraz benzer bir şekilde açıkça ifade edildi ve erken yaşta bunama terimi, genç yaşta senil bunamanın gelişimini tanımlamak için kullanıldı. Sonunda, iki kavram öyle birleşti ki, 1952'ye kadar doktorlar dementia praecox (erken bunama) ve şizofreni terimlerini birbirinin yerine kullandılar. Bir zihinsel bozukluğa atıfta bulunan erken gelişmiş demans kavramı, şizofreni (paranoya ve bilişsel gerileme dahil) gibi bir tür zihinsel bozukluğun tüm yaşlı insanlarda beklenebileceğini düşündürmektedir (bkz. parafreni). Yaklaşık 1920'den sonra, bunama terimi, şimdi şizofreni olarak anlaşılan duruma atıfta bulunmak için kullanılmaya başlandı, bunama kavramı ise kelimenin anlamını "kalıcı, geri dönüşü olmayan bir zihinsel bozukluk" ile sınırlamaya yardımcı oldu. Bu, kavramın modern zamanlarda daha ayırt edilebilir bir kullanımının başlangıcı oldu. 1976'da nörolog Robert Katzmann senil bunama ve Alzheimer hastalığı arasındaki bağlantıyı doğruladı. Katzmann, senil demans vakalarının çoğunun (tanım gereği) 65 yaşından sonra ortaya çıktığını, patolojik olarak 65 yaşından önce görülen Alzheimer hastalığıyla aynı olduğunu, bu nedenle farklı tedavi edilmemeleri gerektiğini savundu. "Senil demansın" bir hastalık olarak değil, yaşlanma sürecinin bir parçası olarak kabul edildiği gerçeğiyle ilgili olarak, milyonlarca yaşlanan hastanın Alzheimer hastalığına benzerlik gösterdiğini, bu nedenle senil demansın sadece bir hastalık olarak kabul edilmek yerine bir hastalık olarak teşhis edilmesi gerektiğini kaydetti. normal bir yaşlanma süreci.. Böylece Katzmann, 1976'daki ölüm raporlarında Alzheimer hastalığının 65 yaşından sonra ortaya çıkan yaygın olduğunu, nadir olmadığını ve nadiren bildirilmesine rağmen 4 veya 5 hastadan birinin ölümcül olduğunu gösteriyor. asla normal değildir ve her zaman belirli bir hastalık sürecinin sonucudur ve kendi başına normal yaşlanma sürecinin bir parçası değildir. Uzun bir süre sonra yapılan tartışmalar sonucunda, 65 yaş üstü kişilere Alzheimer tipi senil bunama (SDAT) tanısı, 65 yaş altı kişilere ise Alzheimer hastalığı tanısı konuldu. Kim benzer bir patolojiye sahipti. Ancak nihayetinde, yaş sınırının sahte olduğu ve Alzheimer hastalığının, teşhis edilen kişinin yaşı ne olursa olsun, hastalıkta görülen spesifik beyin patolojisi olan kişiler için yararlı bir kavram olduğu konusunda anlaşmaya varıldı. Yararlı bir bulgu, Alzheimer hastalığının insidansının yaşla birlikte artmasına rağmen (75 yaşında %5-10'dan 90 yaşında %40-50'ye), herkeste geliştiği bir yaşın olmamasıdır. Hastalık hangi yaşta ortaya çıkarsa çıksın yaşlanma sürecinin kaçınılmaz sonucu. Bunun kanıtı, önemli bilişsel bozulma göstermeyen belgelenmiş birçok asırlık (110+ yaşına kadar yaşayan insanlar) tarafından sağlanmaktadır. Demansın 80 ila 84 yaşları arasında gelişme olasılığının yüksek olduğuna dair bazı kanıtlar vardır ve bu noktayı hastalık geliştirmeden geçen kişilerde hastalığa yakalanma riski daha düşüktür. Kadınlarda bunama insidansı erkeklerden daha yüksektir, ancak bunun nedeni daha uzun yaşam beklentileri ve hastalığın genellikle geliştiği yaşa ulaşma şanslarının daha yüksek olması olabilir. Ayrıca, 1952'den sonra, şizofreni gibi zihinsel bozukluklar organik beyin sendromları kategorisinden ve dolayısıyla (tanım gereği) olası "demans" (demans) nedenlerinden dışlandı. Bununla birlikte, aynı zamanda, senil bunamanın geleneksel nedeni - "arterioskleroz" - şimdi vasküler bir nedenin (küçük felçler) neden olduğu demans grubuna geri dönmüştür. Bugüne kadar, çok enfarktüslü demans veya vasküler demans kavramı ile belirtilmektedir. 21. yüzyılda, Alzheimer hastalığı ve vasküler demanslardan (bu ikisi en yaygın tiplerdir) başka demans türleri ayrılmıştır. Bu farklılaşma, beyin dokusunun patolojik incelemesine, semptomatolojiye ve gama tomografisi ve PET beyin taramaları gibi radyoizotop tıbbi görüntülemede farklı beyin metabolik aktivite modellerine dayanmaktadır. Farklı demans biçimleri farklı prognoza (hastalığın beklenen sonucu) sahiptir ve ayrıca bir dizi epidemiyolojik risk faktöründe farklılık gösterir. Normal yaşlanma sürecinin bir parçası olarak protein plaklarının birikmesi, iltihaplanma (bakteriyel patojenlerden veya toksik kimyasallara maruz kalmadan) ve anormal şeker gibi birçok teori olmasına rağmen, Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere bunların çoğunun nedensel etiyolojisi belirsizliğini koruyor. kan ve travmatik beyin hasarı.

Yaşlılığa kadar, zihnin netliğini ve yargının ciddiyetini korumak, yaşlılık bunamasından muzdarip olmamak - bu herkese düşmeyen bir mutluluktur. Yaşlı insanların sadece %30'u bir gerontologun hayalidir ve 80 yıl sonra aklı başında kalır.

Gerisi, bir dereceye kadar, bilişsel işlev bozukluklarından, düşünme ve hafıza ile ilgili problemlerden muzdariptir. Halk arasında senil demans (marasmus) olarak adlandırılan ve bilimsel olarak senil veya senil demans olarak adlandırılan şeyi geliştirirler.

Bununla birlikte, sadece yaşlı insanlar zihinsel bozukluklardan muzdarip olamaz. Nörotoksik zehirleri (nikotin, alkol, psikotrop ilaçlar veya ilaçlar) kötüye kullananlar, yaşlılıktan çok önce bunama geliştirebilirler.

Edinilmiş bunamaya demans denir. Aynı zamanda, daha önce bozulmamış ruh yavaş yavaş zayıflar ve parçalanır, kazanılan pratik beceriler kaybolur ve yenilerini edinme fırsatı yoktur. Bugün, dünyada yaklaşık 36 milyon insan çeşitli kökenlerden demanstan muzdariptir.

Nedenler

Zihinsel yeteneklerin durumu doğrudan serebral korteksin ve subkortikal yapıların korunmasına bağlıdır. Senil demans şu durumlarda gelişebilir:

Demans seçenekleri:

• damar
• distrofik-atrofik
• karışık.

Şiddet derecesi hafif, orta ve şiddetli demans arasında ayrım yapar. Kolay bir derece, özellikle zihinsel çalışma ve çalışma ile meşgul olmanıza, tam olarak çalışmanıza izin vermez. Ancak dışarıdan yardım almadan bağımsız yaşama ve self servis imkanı devam ediyor. Demansın ortalama şiddeti, hasta için günlük yaşamda ona yardımcı olmak için dış denetim kurmayı gerekli kılar. Şiddetli demans, sürekli dışarıdan yardım ve gözetim gerektiren yarı bitkisel bir varoluştur.

Belirti ve bulgular

Hafıza bozuklukları, kısa süreli ve uzun süreli hafıza ile ilgili sorunlara indirgenir.

Soyut düşünme bozuklukları

Hastanın belirli nesnelerden veya fenomenlerden soyut olarak düşünmesine, çağrışımsal bellek kullanmasına, yazma veya okumadan bağımsız olarak öğrenmesine izin vermezler. Genellikle bu bozukluklara obsesyonlar veya sanrılar eşlik eder. Genellikle hastalar, ortakların sadakatsizliği, çalınan değerli eşyalar, komşuları mahvetmek konusunda endişelenirler.

Eleştiri ile ilgili sorunlar davranışsal sorunlara yol açar

Yaşam, iş ya da başkalarıyla ilişkiler için uzun vadeli ya da acil bir plan yapamama ile başlayıp, tam bir uyumsuzluk ve normal yaşayamama ile sona erer.

Afazi - bozulmasında ifade edilen konuşma bozuklukları

Dilbilgisi yapılarının ihlalleri, konuşmanın telgraf stiline basitleştirilmesi var. Tek kelimede takılmalar olabilir. Bir kelimeden diğerine geçişte zorluk. Şiddetli durumlarda, bazı seslerin diğerleriyle değiştirilmesi, hecelerin yeniden düzenlenmesi vardır. Hasta, adını ve amacını hatırlamasına rağmen nesneyi adlandıramaz. Bir kişinin konuşmasından veya başkalarının konuşmasından hatırlayabildiğinin hacmi azalır. Bazen sözcükleri telaffuz ederken kişinin kendi dudaklarından ve dilinden garip duyumlar gelir.

Apraksi - karmaşık koordineli eylemlere izin vermeyen hareket bozuklukları

Aynı zamanda, temel hareketler korunur. Lezyon kortikal lezyonların daha karakteristik özelliğidir. Bazen bir kişi başkalarının eylemlerini taklit edebilir, ancak bağımsız hareket edemez. Diğer durumlarda, hasta sadece giyinemez ya da uzaya yönlendirilemez, nerede sağ nerede sol nerede olduğunu söyleyemez. Bazılarında bu bozukluk konuşma kusurlarından kaynaklanır (demanslı bir hasta yüz kaslarının ve dilin hareketlerini senkronize edemez).

Agnozi - bozulmuş algı

Örneğin, bir kişi sesi, dokunsal duyuları, görsel görüntüleri yetersiz algılar. Aynı zamanda, duyarlılığın kendisi üzülmez. Dürtüler alıcılardan geçer, ancak gelen bilgilerin analizinin ve sentezinin bozulduğu analizörlerin kortikal kısmında yanlış yorumlanır.

Böylece, senil demansı olan bir hasta bir nesneyi görebilir ve hatta onun bireysel özelliklerini tanımlayabilir, ancak daha önce tanıdık bir nesnenin tanınması gerçekleşmez. Seçici agnozi, akrabaların ve arkadaşların yüzlerini ve hatta aynadaki kendi yansımasını tanımamakla ilgili olabilir. Bir kişi başını ve gözlerini serbestçe hareket ettirebilse de, görüş alanının daralması ve bakışın yalnızca belirli bir anda veya ayrı bir nesnede görülebilecek olanın yalnızca bir kısmına odaklanması da ilginçtir.

Kişisel değişiklik

Yavaş yavaş başlarlar, yavaş yavaş büyürler ve hastalığın sonraki aşamalarında kişisel bozulmaya ve tam sosyal uyumsuzluğa yol açarlar. İlk başta, önde gelen kişilik özellikleri artar ve ön plana çıkar. Örneğin, enerjik ve aktif bir kişi yavaş yavaş telaşlı ve huzursuz bir kişiye, tutumlu bir kişi patolojik olarak cimri bir kişiye, neşeli bir kişi histerik bir kişiye ve şefkatli bir kişi endişeli ve şüpheli bir kişiye dönüşür.

Aynı zamanda, bir kişi yavaş yavaş diğerlerinden uzaklaşır, kendisiyle daha meşgul, bencil hale gelir. Duyarlılık gibi, başkalarına karşı duyarlılık körelmiştir. Dokunma, çatışma eğilimi, hesaplaşma, başkalarının şüphesi, genellikle bir kişi hakkında kötü düşündükleri, ona karşı entrikalar ördükleri gerçeğinde kendini gösterir. Ağlama, her şeyden ve herkesten şikayet etme eğilimi olabilir. Kural olarak, daha sağlam hastalar cinsel disinhibisyon, serserilik eğilimi gösterir. Bazen eski şeyleri toplama, artıkları biriktirme eğilimi gösterirler.

Ağır vakalarda, çevredeki gerçekliğe pasiflik ve ilgi kaybı ilk sırada gelir. Hastalar düzensizleşir, yemek yemeyi unutabilir.

Sosyal uyumsuzluk

Yukarıdaki bozuklukların bir sonucu olur. Bir kişi aileyi algılamayı ve normal çalışmayı bırakır, artık iletişim kuramaz ve tanıdık kişiler arası bağları uygun hacimde ve doğru düzeyde sürdüremez. Bütün bunlar, genellikle yardıma muhtaç olan bir kişide yalnızlığa yol açar. Çevredeki normal insanlar tarafından antisosyal davranış ve bir kişinin kişisel kusuru olarak algılanan şey, aynı zamanda bir kişiye bakmak ve ona tahammül edilebilir bir varlık sağlamakla birlikte tıbbi müdahale ve uygulanabilir tıbbi düzeltme gerektiren bir hastalık programının parçasıdır.

Alzheimer hastalığı

Alzheimer hastalığı, selektif demansın (lakunar) tipine göre ilerleyen yaşlılarda görülen bunamadır. Bu, semptomları ve belirtileri 60 yaşından önce başlayabilen, ancak en yüksek insidans 65-75 yıllarında ortaya çıkan atrofik senil demansın bir çeşididir. Alzheimer hastalığı geliştirme riski kalıtsaldır. Çocukluktan başlayarak yabancı dil öğrenmeye ve müzik çalmaya başlayarak bunları azaltabilirsiniz. Bu tür senil demansın gelişmesinin nedeni, başlangıç ​​için bir itici güç olabilir:

• incinme
• veya beynin oksijen açlığı
• nörotoksinlerle zehirlenme.

Hastalığın gelişimi, beyinde biriken, zayıf çözünür bir proteinden oluşan ve sinir hücrelerinin dejenerasyonuna katkıda bulunan plakların oluşumuna yol açan glikoz metabolizmasındaki biyokimyasal bozukluklara dayanır. Sonuç, serebral korteksin fokal lezyonlarıdır. Hastalığın sonucu toplam demans olabilir.

Alzheimer hafıza bozukluğu ile başlar. İlk başta, hafif dalgınlık veya günlük unutkanlık dikkat çekmez. Kural olarak, alışkanlığın bir parçası olan son olayların hafızasından uzaklaşması rahatsız etmeye başlar. Aynı zamanda, erken anılar (örneğin, çocuk şiirleri veya gençlik olayları) çok net bir şekilde hatırlanır. Daha sonra bunlar da silinir. Yaşlı bir kişi gerekli bilgileri doğru zamanda hatırlayamaz hale gelir.

Yeni bilgiler de zayıf bir şekilde emilir. Yaşlı insanlar uzayda ve zamanda oryantasyon bozukluklarından muzdariptir. Bugünün hangi tarih, haftanın günü ve yıl olduğu ile ilgili sorular giderek artarken, bunların yerini kişinin nerede olduğunu anlayamaması ve aynadaki yansımasında kendini tanımaması gerçeği alıyor. Paralel olarak görsel, işitsel, dokunsal hassasiyet bozulur. Arkadaşlar, akrabalar, tanıdık nesneler tanınmaz. Senil demansın sonraki aşamaları, bir kişinin kendini normal olarak algılamasına izin vermez.

Pratik alan da yavaş yavaş düşer. İlk olarak, karmaşık mesleki beceriler kaybolur. Ardından self servisin sırası gelir.

Hastalığın başlangıcında, hastalar daha sık hareketli ve telaşlıysa, zamanla telaşları basit monoton hareketlerin motor stereotiplerine dönüşür. Konuşma da azalır (bkz. afazi).

Duygusal bozukluklar, benmerkezcilik ve mesleki faaliyetler ve eğitimdeki zorluklarla baş edememe nedeniyle kendinden memnuniyetsizlik ile başlar. İlk aşamalarda hastalar kusurlarının tamamen farkındadır ve onunla savaşmaya çalışırlar. İlerleyen aşamalarda eleştiri azalır. Aynı zamanda, hastanın çıkarları önemli ölçüde daralır, kararlarının karmaşıklığı düşer. Gözlerimizin önünde, bir kişi daha basit hale gelir ve sonra batar, ilk başta aşırı güvensiz ve alıngan ve sonra kayıtsız hale gelir.

Pick hastalığı

Ayrıca atrofik demans, zaten toplamla ilgili. Daha sık kadınları etkiler. Serebral korteksin ön, daha az sıklıkla temporal loblarına verilen hasar nedeniyle oluşur.

Alzheimer'dan farklı olarak, ilk belirtiler duygularla ilgili sorunlardır. Hastalar tamamen özeleştiriden yoksundur, bunun sonucunda pasif veya tam tersi dürtüsel davranmaya başlarlar, duygusal patlamalara, skandallara eğilimlidirler, kabadırlar, sıklıkla küfür ederler ve durumları yanlış değerlendirirler. Hiperseksüellik, dürtü ve irade bozuklukları ile ayırt edilirler.

Hastalığın başlangıcından itibaren davranışta keskin bir değişiklik olur. Tamamen normal bir insan, daha önce karakteristik olmayan kötü eğilimler göstermeye başlar. Aynı zamanda, konuşma oldukça ayrıntılıdır, ancak gerekli kelimelerin veya ifadelerin seçiminde zorluklar ortaya çıkar. Şiire ve tiyatroya düşkün, bir anda Spartak hayranı olan mütevazı bir kütüphaneci hayal ederek Pick hastalığına yakalanmış bir kadını görsel olarak canlandırabilirsiniz.

Düşünme bozuklukları daha çok bilgiyi birleştirmeye yönelik karmaşık yeteneklerle ilgilidir. İşleme, soyut kavramlara ve yeni fikirlerin veya yaratıcı çözümlerin yaratılmasına dayanır. Otomatik beceriler (sayma, yazma, mesleki hareketler ve yıllar içinde geliştirilen eylemler), hastalığın arka planında bile oldukça uzun bir süre devam eder.

Hafıza oldukça geç düşmeye başlar ve hastayı tamamen bilinçsiz hale getirmez.

vasküler demans

Kural olarak, önde gelen arterler aterosklerotik plaklar veya kan pıhtıları ile en az yüzde 70 oranında tıkandığında vasküler problemler başlar. Bu tür demans riskleri, koroid pleksus kisti olanlarda da yüksektir (yeni bir felçten sonra, bakınız) veya. Erkekler bu tür demanstan kadınlardan bir buçuk kat daha sık muzdariptir, yaşlılar gençlerden altı kat daha fazladır.

Vasküler demansın erken evreleri sıradan nevrozlara benzer:

• artan yorgunluk, sinirlilik
• çalışma kapasitesinde ve öğrenme yeteneğinde bir miktar azalma
• baş ağrısı
• uyku bozuklukları ve gece terörü.

Süreç ilerledikçe, hasta şunları takip etmeye başlar:

• dikkat dağınıklığı, dikkat eksikliği
• başkalarından memnuniyetsizlik ve mevcut olayları kararlı bir şekilde değiştirememe ile depresyonların yerini alan
• duygusal kararsızlık, yırtılma, aşırı deneyim eğilimi ortaya çıkar, karakter özellikleri keskinleşir.

Sonuç olarak, karşımızda Robert De Niro'nun "Bunu Analiz Et" filminden oynadığı, artık çok havalı olmayan ve aşırı duygusallık ve duygusal dengesizlik nedeniyle profesyonel faaliyetlerine devam edemeyen bir gangster var.

Daha sonra, bir kişi tarihler, isimler, güncel olaylar için hafıza arızalarından muzdarip olmaya başlar. Patolojik süreç ilerledikçe, her türlü hafıza ve yönelim ihlal edilir. Aterosklerotik demans da baskın hafıza kaybı ile ilerler. Düşünme uyuşuk ve basmakalıp hale gelir, bir kişi sosyal aktivite, iş, çalışma, kişilerarası ilişkiler için motivasyonunu kaybeder.

Nadir durumlarda, hastalar reaktif durumlardan muzdariptir: halüsinasyonlar ve sanrılar olan psikozlar, paranoyak durumlar.

karışık demans

Bağımlılık yapan durumlar, yani psikotropik, narkotik maddelerin kötüye kullanılması bu tip bunamalara yol açar. Bugün, bu sorun daha acil, psikiyatristler veya psikoterapistler tarafından kurslar için değil, uzun yıllar boyunca reçete edilen psikotrop ilaçları alan hasta sayısı arttıkça. Kronik zehirlenmenin arka planına karşı, semptomları tipik olan senil demans gelişir.

Öfori, cazibe ve bağımlılığa ek olarak, narkotik ve psikotrop ilaçlar, bir kişinin daha yüksek beyin aktivitesinin düzensizliğine neden olur. Bağımlılığın başlangıcından bu yana, nevrotiklik, hipokondri ve depresyon eğilimi olan duygudurum bozuklukları ortaya çıkar. Buna asteni (zayıflık ve bitkinlik hali) ve uyku bozuklukları eşlik eder. Gelecekte, bunun yerini psikozlar veya çevredeki gerçekliğin dış gerçek uyaranlarının normal netlikle algılanmadığı bir ilgisizlik alabilir. Bu nedenle, gerçek dünya zihinsel aktivite için bir teşvik olmaktan çıkar.

Bağımlının kişiliğinin parçalanması hem toksik bir maddenin etkisi altında hem de gerçeklikten bu izolasyondan kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, bu tür hastalar tedavi ve adaptasyon süreçlerinde Alzheimer veya vasküler bozukluklardan muzdarip olanlardan daha umut vericidir.

bunama tedavisi

Demans tedavisi, nörologlar ve psikiyatristler tarafından sağlanan tıbbi desteğin yanı sıra (mümkün olduğunda) rehabilitasyon önlemlerini içerir. Genel olarak, yalnızca patolojinin ilerlemesini yavaşlatmak mümkündür, bugüne kadar soruna kardinal bir çözüm bulunamamıştır.

Terapi için çeşitli ilaç türleri kullanılır:

• Memantin, merkezi sinir sisteminin uyarıcı bir aracısı olan ve nörositlere zarar veren glutamatı bloke eder.
• Kolinesteraz blokerleri, beyindeki sinir iletimini kolaylaştıran asetilkolinin parçalanmasını engeller. İlaçlar hafıza bozukluğuyla mücadeleye yardımcı olur. Bunlar: Aricept, Razadin, Galantamine, Exelon, Rivastigmine
• Sakinleştiriciler korkuyu giderir, kaygıyı ve duygusal gerilimi azaltır. Aynı zamanda hafızayı azaltmazlar ve düşünmeyi ihlal etmezler. Bu ilaçların çoğu otonomik semptomları hafifletir. Heterosiklik ilaçlar kullanın: Buspirone, Ivadal, Imovan, Zopiclone.
• Nöroleptikler, demansın nevrotik ve psikopatik belirtilerini durdurur. Droperidol, haloperidol, Aminazin, Propazin, Mazeptil, Thioproperazin, Sonopax, Perferazin, Risperidon, Chlorprothixen, Fluanxol, Clopixol, Clozapin, Sulpirid, Opanzalin.
• Serotonin geri alım inhibitörleri grubundan antidepresanlar: Paroxetine, Prozac, Anafanil, Citalopram kaygı ve korkuları azaltır.

Bu nedenle, senil bunama nadiren kendiliğinden başlar. Daha sık olarak, bu patoloji semptomları biriktirir ve zamanla kötüleşir. Hasta yakınlarının görevi, kişiyi uzman bir nörolog veya psikiyatriste zamanında göstermektir.

bunama kişinin zihinsel işlevlerinin bozulması ile karakterize bir durumdur. Demans, edinilmiş bir demans şeklidir. Hastalık, pratik beceri ve bilgi kaybı, yeni şeyler öğrenme arzusunda bir azalma ile ifade edilir. Demans esas olarak yaşlılarda kendini gösterir, ancak daha genç yaştaki insanlarda hastalığın tezahürü vakaları mümkündür.

Özellikler

Demans, beyin hasarı nedeniyle oluşur ve ana semptom zihinsel işlevlerdeki bir bozukluktur. Beyin lezyonları, bunamayı benzer semptomlara sahip diğer hastalıklardan ayırt etmeyi mümkün kılar.

zeka geriliği (oligofreni) kişiliğin gelişiminde bir duraklamanın olduğu bir durumdur. Oligofreni ile beynin bireysel bölümlerinin lezyonları da vardır, ancak bunamadan temel fark zihinsel yeteneklerin gelişimini durdurmaktır. Oligofreni hastasının beyni, sağlıklı bir insanın beyninin büyüklüğüne ve olgunluk düzeyine asla ulaşamaz. Diğer şeylerin yanı sıra, zeka geriliği ciddi bir hastalığın sonucu olarak kendini gösterir ve ilerleyici olamaz. Hastalıklardaki tüm farklılıklara rağmen, hala ortak özelliklere sahiptirler: duygusal algının engellenmesi, motor ve konuşma bozuklukları.

Demans en sık yaşlı insanlarda kendini gösterir ve ayrı bir formdur - senil. İnsanlar bu formu çağırıyor yaşlılık". Bununla birlikte, hastalık gençleri de etkileyebilir. Gençlerde hastalığın en yaygın nedeni bağımlılık yapan davranışlardır.

Bağımlılık yapan davranış, belirli tekrarlayan eylemleri gerçekleştirme ihtiyacında kendini gösteren patolojik bir bağımlılık veya bağımlılıktır. Herhangi bir bağımlılık bir patolojidir ve bireyin zihinsel hastalığının gelişmesine yol açar. Ancak bağımlılığın ortaya çıkmasıyla birlikte sadece psikolojik değil, aynı zamanda finansal ve sosyal sorunlar da ortaya çıkmaktadır.

bunama nedenleri

Hastalığın etimolojisini anlamak için, gruplara ayrılabilecek oluşum nedenlerini dikkate almak gerekir.

1. Beynin ana kısımlarında hasar:
   • Alzheimer hastalığı, dolayısıyla Alzheimer demansı.
   • Beynin bozulmasına yol açan ve hastalığa neden olan beyin damarlarının hastalıkları.
   • Neoplazmların varlığı, tümörler ve alınan kranioserebral yaralanmalar en nadir nedendir.
2. Vasküler sistemde hasar. Uzmanlar, çeşitli vasküler demans türlerini ayırt eder:
   • Mikroanjiyopatik tip - bu tip demansın gelişimine ivme kazandıran hastalıklar: hipertansiyon ve anjiyopati. İki akış seçeneği vardır.
     • Birincisi, lökoensefalopati gelişimi ile beyaz subkortikal maddenin demiyelinizasyonudur.
     • İkincisi, bunamaya neden olan laküner lezyonların ve Binswanger hastalığının gelişmesidir.
   • Makroanjiyopatik gelişim tipi. Nedeni hastalıklardır: ateroskleroz, tromboz, emboli ve diğerleri. Damarlara verilen bu tür hasarlar nedeniyle, bir tıkanma süreci, ardından felç ve bunama gelişimi gelişir.
   • Karışık tip.
3. Kötü alışkanlıklar ve travma.
   • Alkolizme bağlı bunama, toplam hasta sayısının yaklaşık %20'sini oluşturmaktadır.
   • Doğrudan beyinle ilgili olmayan çeşitli hastalık ve yaralanmalara bağlı demansın tezahürü yaklaşık %1'dir. Bu hastalık grubu menenjit, merkezi sinir sistemi hastalıkları, çeşitli bulaşıcı patolojiler ve diğerlerini içerir.
4. Yaşlı insanlarda bunama geri dönüşü olmayan bir süreçtir. Hastalığın başlangıcına neden olan nedenler ortadan kaldırılsa bile remisyon oluşmaz.

Ana bunama türleri

Demansın nedenlerine göre senil ve vasküler demans olarak ikiye ayrılır.

Hastalığın seyrinin şekline, hastanın sosyal uyum derecesine ve self servis yeteneğine bağlı olarak, üç bunama şekli vardır.

1. Hastalığın hafif bir formu, kademeli olarak mesleki becerilerin kaybı, dış dünyadaki süreçlerin bilişsel aktivitesinde bir azalma ve sosyal aktivitede bir azalma ile ifade edilir. Hasta kendi kendine hizmet etme ve tanıdık alanlarda özgürce gezinme yeteneğini korur, ancak daha önce favori hobilerine olan çekiciliği ortadan kalkar.
2. Demansın orta formu. Hasta uzun süre yalnız bırakılırsa ev aletlerini kullanmak için gereken temel becerileri kaybedebilir. Öz bakım ve hijyen becerileri korunur, ancak hastanın sürekli gözetim ve yardıma ihtiyacı vardır.
3. Şiddetli form. Hasta tüm becerilerini ve yaşam deneyimini tamamen kaybeder. Self servis süreci imkansız hale gelir. Bağımsız yemek yeme yeteneği bile kaybolur. Hastanın sürekli bakıma ve gözetime ihtiyacı vardır.

Lokalizasyona göre, aşağıdaki demans türleri ayırt edilir:

1. Kortikal demans, serebral korteksin ciddi bir hastalığıdır;
2. Subkortikal demans formu - subkortikal bölgelerin bir hastalığının gelişimi;
3. kortikal-subkortikal
4. çok odaklı

Sınıflandırırken, hastalığın seyrinin belirlendiği sendromları dikkate almak önemlidir.

1. Laküner demans, ilerleyici veya sabitleyici amnezi ile kendini gösteren bir hafıza bozukluğudur. Kişiliğin duygusal alanı biraz acı çeker. Hasta daha duygusal hale gelir. Bellekteki küçük boşluklar, gerekli bilgileri notlar veya notlar şeklinde kağıda sabitleyerek telafi edilir.
2. Toplam demans - bilişsel aktivite sürecinin ciddi ihlalleri - hafıza, dikkat, soyut düşünme ihlali. Bilişsel aktivite süreçlerinin ihlali ile birlikte, ahlaki ve kişisel alan acı çeker. Hastanın zihninde utanç, nezaket, görev duygusu ve diğer kavramlar bulanıklaşır. Kişiliğin çekirdeği parçalanır.

Total ve lacunar demans atrofik demansa aittir. Ancak bu bozukluklar birleştirilebilir, yani beynin vasküler bir lezyonu ve dejeneratif bozukluklar da vardır.

Demans belirtileri

Demans belirtileri, bozulmuş bilişsel işlevlerde ve duygusal alanın bozukluğunda kendini gösterir.

• Kognitif bozukluk. Daha yüksek işlevler, hafıza ve dikkat bozuklukları. Daha yüksek fonksiyon bozuklukları afazi, agnozi ve aprakside kendini gösterir.
  • Afazi, hastanın duygu ve düşüncelerini kelimelerle ifade edememesi ile kendini gösteren bir konuşma bozukluğudur.
  • Agnosia, bilincin korunması ile dış dünya algısının ihlalidir. Değişen derecelerde dokunsal, işitsel ve görsel algı alanları ihlal edilir.
  • Apraksi, amaçlı eylemleri gerçekleştirme yeteneğinin kaybıdır. Uzun yıllar boyunca edinilen becerileri kullanamama.
• oryantasyon bozukluğu hastalığın ilk aşamasında ortaya çıkar. Başlangıçta, zaman içinde yönelim, sonra uzayda ve sonra kişilikte ihlal edilir. Şiddetli demansta, hasta tanıdık bir ortamda bile oryantasyonu bozulabilir.
• Davranış ihlalleri. Davranış bozukluğu yavaş yavaş ortaya çıkar. Ana kişilik özellikleri yoğunlaşır ve hastalığın karakteristiğinin uç noktalarına gider. Tutumlu insanlar açgözlü ve cimri olurken, enerjik insanlar telaşlı ve huzursuz olurlar. Kural olarak, her insanın doğasında bulunan olumsuz özellikler hastalarda şiddetlenir. Kuşku duygusu, bencillik ağırlaşır, kişi çatışmaya girer. Bazı hastalar kendi içine çekilir, sosyalleşmez, bazıları ise dolaşmaya, çöp toplamaya ve eve getirmeye başlar. Düzensizlik ilk göze çarpan sendromlardan biridir. Hastalar kişisel hijyenini ihmal eder, görünümlerine dikkat etmezler.
• Bozulmuş düşünce süreçleri. Hastalarda genel düşünme hızı yavaşlar, soyutlama ve mantıksal düşünme yeteneği kaybolur. Hastalığın ilk evrelerinde hastanın konuşması zayıftır ve kısmen tutarsız olabilir; daha şiddetli evrelerde konuşma tamamen kaybolabilir. Hastalar sanrısal fikirlerden muzdariptir.
• Hafife alınan eleştirel tutum. Değerlendirme faaliyeti hem kendisiyle hem de başkalarıyla ilgili olarak hafife alınır. Periyodik olarak, hasta zihinsel yetersizliğinin farkında olduğunda depresif bozukluklar ortaya çıkar. Hasta, kendisine yönelik kısmi eleştiriyi sürdürürken, yetersizliğinin farkına varır, genellikle konuşma konularını değiştirir, hatta mevcut herhangi bir yolla sorunu tartışmaktan kaçınmaya çalışır.
• Duygusal Bozukluklar. Sık ruh hali değişimlerinde ifade edilir. Belki de neşe duygusu ile manik durumların gelişimi.
• Algı alanı bozukluğu. Hem işitsel hem de görsel halüsinasyonların varlığında tezahür etti.

Tanıma ve tedavi

Durumun teşhisi, beyin bozukluklarını tanımlamak ve davranıştaki tipik değişiklikleri tanımak için BT (bilgisayarlı tomografi) kullanılarak gerçekleştirilir.

Tıptaki gelişmelere rağmen, bunama için etkili bir tedavi yoktur. Bununla birlikte, uygun bakım ve semptomların bastırılması, hastanın durumunu önemli ölçüde iyileştirmeye yardımcı olur. Eşlik eden hastalıkların tedavisini unutmayınız.

Tedavinin evde yapılması tavsiye edilir. Hasta için mümkün olduğunca aktif olarak katılacağı net bir günlük rutin oluşturmaya değer. Hastaneye yatış sadece şiddetli demans için gerekli olabilir.

Önleme mevcut değildir ve bunamanın birincil belirtileri ile bir nörolog ve bir psikiyatristle iletişime geçmeniz gerekir.

ev » frenler » Demans: hastalık türleri ve belirtileri. Demans - demans tedavisi, belirtileri, aşamaları ve belirtileri Demans nedir