ความดันโลหิตสูงในการปฏิบัติงานโดยแพทย์ท้องถิ่น ความดันโลหิตสูงในเด็ก - การนำเสนอออนไลน์ ผลภายนอกของอัลโดสเตอโรน

ลูก ก. เกิดปี 2537 (อายุ 17 ปี)

ความเจ็บปวดในหัวใจที่มีลักษณะแทงไม่บ่อยนัก

มาพร้อมกับความรู้สึกชา

แขนซ้าย มีอาการหายใจลำบากเมื่อสูงขึ้นถึง 3 องศา

พื้นเดินบนพื้นเรียบ

ผ่านไปอย่างอิสระหลังจากผ่านไปไม่นาน

ส่วนที่เหลือที่ไม่กลับมาทำงานต่อหลังจากนั้น

การเคลื่อนไหวอย่างต่อเนื่อง เพิ่มขึ้นน้อยมาก

ความดันโลหิตสูงถึง 140-150/90mmHg.

ลูก ก. เกิดเมื่อปี พ.ศ. 2538 (16 ปี)

แทงความเจ็บปวดในหัวใจ

ความรู้สึกรัดกุมในบริเวณหัวใจ

ปวดหัวระเบิดบ่อย

ธรรมชาติผ่านไปแล้วรับไป

analgin, เหงื่อออกมากเกินไปของฝ่ามือและเท้า,

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น 140-170/90 มม.ปรอท

DU จากแพทย์โรคหัวใจตั้งแต่ 10 ปี D-z: โรคหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่รูมาติก, ใน

ห้องปฏิบัติการต่อไป และเครื่องมือ วิจัย

ไม่มีข้อมูลสำหรับภาวะหัวใจอักเสบ D-z ถูกเปลี่ยนเป็น VSD

เมื่ออายุ 13 ปี D-z: โรคกระเพาะเรื้อรัง (คงที่ครั้งเดียว)

การรักษา) ต่อมา – การรักษาแบบผู้ป่วยนอกพบได้น้อย

และไม่สม่ำเสมอ

ตั้งแต่วัยเด็ก เขามีภาวะสายตาสั้นปานกลางทั้งสองข้างเมื่ออายุ 10 ขวบ

ได้รับการผ่าตัดรักษาเส้นเลือดขอดมานานหลายปี ป่วยเป็นโรคหัดเยอรมัน

ในปี 2011 D-z: กระจายคอพอกปลอดสารพิษ 0-1 องศา Euthyroidism

แม่ - VSD ประเภท hypotonic, โรคกระเพาะเรื้อรัง

พ่อ - ค. โรคกระเพาะ, สายตาสั้น

ไม่มีญาติกับ HD

ข้อร้องเรียนเหล่านี้รบกวนจิตใจฉันมาหลายปีแล้ว

ไม่ได้ตรวจสอบก่อนหน้านี้

แม่ - VSD

พ่อ – น้ำหนักเกินเพิ่มขึ้นเป็นระยะ

คุณยายมี GB

20. หลักสูตรของโรค

5 วันก่อนเข้าโรงพยาบาลก็มี

เป็นไข้ ปวดใน

epigastrium อุจจาระหลวม เอามา

flukold, no-shpa ในวันเดียวกัน

มีความเจ็บปวดอย่างรุนแรงในภูมิภาค หัวใจความดันโลหิต

140/90 ทีม EMS ให้ยาไดบาซอล

ด้วยปาปาเวอรีนสภาพ

กลับสู่ภาวะปกติ ฉันหันไปหาอาจารย์

แพทย์หลังจากวินิจฉัยการติดเชื้อในลำไส้แล้ว

ส่งไปที่ RKO

เข้าโรงพยาบาลตามแผนที่วางไว้

หลังจากการเสื่อมสภาพครั้งสุดท้าย

สภาพที่มาพร้อมกับ

ปวดศีรษะ, ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเป็น

170/90 มม.ปรอท

มีการบันทึกความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 160/90

140/80, 140/80 พร้อมด้วย

ปวดหัวหนาว

แขนขา

ความดันโลหิตลดลง 1 ครั้งโดยการฉีดเข้ากล้าม

papaverine และ dibazole สองครั้ง -

รับประทานยาสมุนไพรและพักผ่อน

นอร์โมสเตนิก, BMI 21.2 กก./ม.2 (ปกติ), ส่วนสูง

178 ซม. (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 75) ท่าก้มตัว

ผิวหนังและเยื่อเมือกสะอาด มีขอบเขตของ OST อยู่

อยู่ในเกณฑ์อายุเสียงรบกวน

ซิสโตลิกที่จุดที่ 5 เสียงเต้นผิดปกติ 5872 ต่อนาที ความดันโลหิต 120/80 (ปกติถึง 135/85) ช่องท้อง

เจ็บปวดเล็กน้อยในช่องท้อง

เด็กมีอารมณ์แปรปรวนง่าย

ตื่นเต้นฟังจากภายใน

ความรู้สึก

นอร์โมสเตนิก, BMI 18.9 กก./ม.2 (ปกติ), ส่วนสูง

183 ซม. (เปอร์เซ็นไทล์ที่ 90) ท่านก้มตัว

ซิสโตลิกที่จุดที่ 5 เสียงเต้นผิดปกติ 4760 ต่อนาที ความดันโลหิต 120/80 (ปกติถึง 135/85) ช่องท้อง

ไม่เจ็บปวด

เด็กมีอารมณ์แปรปรวนและวิตกกังวล

18. ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ

ECHO-CS: MVP 4-5 มม., LV PCL

อัลตราซาวด์ GBS: สัญญาณทางอ้อมของโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ

FEGDS: Cardia ล้มเหลว หงุดหงิด

โรคกระเพาะ, โรคกระเพาะหวัด

การทดสอบยูเรีย - ลบ

REG-FM-OM: ดีสโทเนียในสระน้ำทั้งหมด

การตรวจสอบค่า pH: ความเป็นด่างทางพยาธิวิทยา

กรดไหลย้อน, มากขึ้น

กรดไหลย้อนในเวลากลางคืน

CBC, OAM, การวิเคราะห์ทางชีวเคมี - ไม่มีพยาธิวิทยา

การทดสอบ Rehberg: ครีเอตินีนในเลือด – 82 µmol/l, ครีเอตินีนในปัสสาวะ

2.7 มิลลิโมล/ลิตร, CL 112 มิลลิลิตรโมล (75-125), CL 96.8% (95-98.8)

ไขมันในเลือด: คอเลสเตอรอล 2.8 มิลลิโมล/ลิตร (สูงถึง 5.0), คอเลสเตอรอล HDL

0.8 มิลลิโมล/ลิตร (1.0-1.45), LDL โคเลสเตอรอล – 1.3 มิลลิโมล/ลิตร (สูงถึง 3.0), TG –

1.4 มิลลิโมล/ลิตร (สูงถึง 1.77)

ECHO-CS: MVP 4-5 มม., LV PCL

อัลตราซาวนด์ของต่อมไทรอยด์: ไม่มีพยาธิสภาพ

อัลตราซาวนด์ของหลอดเลือดไต: ไม่มีพยาธิสภาพ

ECHO-EG: ไม่มีสัญญาณของความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ

REG-FM-OM: ดีสโทเนียในทุกพื้นที่ ลดลงปานกลาง

เสียงของหลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังทั้งสอง

การตรวจวัดความดันโลหิตเป็นเวลา 12 วัน - 120-130/70-80

Ro SHOP: SHOP ไม่เสถียรที่ระดับ C2-C5 เนื่องจาก

ความไม่เพียงพอของเอ็นตามยาวด้านหลัง

19. การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด

ECG: แรงดันไฟฟ้าปกติ, จังหวะไซนัส,

bradyarrhythmia, ความผิดปกติของการเปลี่ยนขั้ว RBBB

ในกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

VEM:การตอบสนองต่อการออกกำลังกาย

สรีรวิทยาสมรรถภาพทางกาย

ลดระดับ BMD ลดลง (29.8 มล./นาที/กก. ตามปกติ

34-50) ปฏิกิริยาทางโลหิตวิทยาเป็นแบบนอร์โมติก

ระยะเวลาพักฟื้น: ความดันโลหิตฟื้นตัวโดย

5 นาที อัตราการเต้นของหัวใจที่ 7 นาทียังคงอยู่ในระดับปานกลาง

อิศวร จังหวะไซนัสสม่ำเสมอ

อัตราการเต้นของหัวใจ Holter: จังหวะไซนัส, ปกติ,

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมในกล้ามเนื้อหัวใจ

โพรง, การหยุดชะงักของกระบวนการรีโพลาไรเซชัน,

โปรไฟล์ circadian ถูกต้อง vegetative

การจัดจังหวะ circadian มีความสมดุล

KOP - ตัวแปร Hyperdiastolic

VEM: หยุด 2 นาทีของสเตจแรกเนื่องจาก

การตอบสนองไม่เพียงพอ (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น 170/100 และ

อัตราการเต้นของหัวใจ 168) สุขภาพเสื่อมโทรม หลังจาก

หยุดโหลดหลังจาก 7 นาที ความดันโลหิต 140/90

อิศวรรุนแรงถึง 123 bpm

อัตราการเต้นของหัวใจ Holter: จังหวะไซนัส, ไม่สม่ำเสมอ,

การอพยพเข้ามาของ supraventricular

เครื่องกระตุ้นหัวใจ การหยุดชะงักของกระบวนการ

การเปลี่ยนขั้ว, ความทนทานต่อความบกพร่อง

การออกกำลังกายสัญญาณของพืช

ความผิดปกติ

KOP - ตัวแปร hypersympathicotonic

ABPM – ข้อมูลความดันโลหิตสูงในช่วงกลางวันและ

ช่วงเย็น, IV SAD 27%, SI 12% - "dippers"

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นสูงสุดในระหว่างวันคือ 20 mmHg

21. การค้นหาที่แตกต่าง

หัวใจ

ท้อง

พืชผัก

ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (แบบฟอร์ม?)

โรคระบบทางเดินอาหารเรื้อรัง

ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง

หัวใจ

ระบบไหลเวียนโลหิต

พืชผัก

ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ

ความดันโลหิตสูงเบื้องต้น

22. การวินิจฉัย

ความผิดปกติของหลอดเลือดตามการผสม

ประเภทโรคหัวใจ

GERD รูปแบบเชิงลบจากการส่องกล้องด้วย

กรดไหลย้อนทางพยาธิวิทยา

คาร์เดียล้มเหลว กระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรัง

ไม่เกี่ยวข้องกับ N.r. อาการกำเริบ

กระจายคอพอกปลอดสารพิษ 0-1 ช้อนโต๊ะ Euthyroidism

สายตาสั้น OD/OS

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง Labile

กลุ่มอาการผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ

MAS: MVP 1st (5มม.), LV PCL

24. การรักษา

3. กายภาพบำบัด (อิเล็กโทรโฟรีซิสตามฟิสเชอร์

การบำบัดด้วยอากาศ, การออกกำลังกายบำบัด, ค็อกเทลสมุนไพร)

4. การออกกำลังกายตามขนาดยา

5. ติดตามความดันโลหิตสัปดาห์ละครั้ง

6. กาวิสคอนฟอร์เต้ 1 ช้อนชา x 3 ครั้ง/วัน 7 วัน

7. Gastritol 17 แคป x 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 เดือน

8. Magne B6 1t x 3 r/วัน นานถึง 1 เดือน

9. Cralonin 10 หยด x 3 ครั้งต่อวันนานสูงสุด 1 เดือน

10. Glycine 0.1 x 2 ครั้งต่อวันนานสูงสุด 1 เดือน

11. ATP-long 0.02 x 2 ครั้งต่อวัน นานสูงสุด 1 เดือน

12. การตรวจหลังครบ 1 เดือน

การบำบัดด้วยอากาศ, การออกกำลังกายบำบัด, ค็อกเทลสมุนไพร)

5. ติดตามความดันโลหิตวันละ 2 ครั้ง

6. ไอทีหมายเลข 3 (โซลูชันทางกายภาพ 200.0 Cavinton 2.0-in/in

ฝาครอบ, มิลโดรเนท 5.0 นิ้ว/นิ้ว หน้า)

7. Relaxil 1 ครั้ง x 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลาสูงสุด 1 เดือน

8. ลัง 1 t x 1 r/วัน

9. ไกลซีน 0.1 x 3 ครั้งต่อวัน

10. Enap 5 มก. x 2 ครั้งต่อวันเป็นเวลาสูงสุด 1 เดือน

11. Aescusan 10 หยด x 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 1 เดือน

12. Noofen 1 ครั้ง x 2 ครั้งต่อวันตั้งแต่เดือนที่ 2

ข้อดีของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตแบบผสมผสาน: ด้วยการบำบัดแบบผสมผสานการสั่งยาที่มีกลไกการออกฤทธิ์ที่แตกต่างกันช่วยให้บรรลุความดันโลหิตเป้าหมายในด้านหนึ่งและอีกด้านหนึ่งเพื่อลดจำนวนผลข้างเคียง การบำบัดแบบผสมผสานยังช่วยให้สามารถระงับกลไกการต่อต้านการควบคุมความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นได้ การใช้ยาลดความดันโลหิตผสมคงที่ในหนึ่งเม็ดจะช่วยเพิ่มความสม่ำเสมอในการรักษาของผู้ป่วย ข้อเสียของการรักษาแบบผสมผสานคือบางครั้งผู้ป่วยต้องรับประทานยาที่ไม่จำเป็น ผู้ป่วยความดันโลหิต? 160/100 มิลลิเมตรปรอท โดยมีความเสี่ยงสูงและสูงมากต่อภาวะแทรกซ้อนทางหัวใจและหลอดเลือด สามารถกำหนดการรักษาด้วยยารวมกันแบบเต็มขนาดได้ตั้งแต่เริ่มการรักษา ในผู้ป่วย 15-20% ไม่สามารถควบคุมความดันโลหิตได้เมื่อใช้ยา 2 ชนิด ในกรณีนี้จะใช้ยารวมกันตั้งแต่สามชนิดขึ้นไป สำหรับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตในระยะยาว จำเป็นต้องใช้ยาที่ออกฤทธิ์นานซึ่งช่วยควบคุมความดันโลหิตได้ตลอด 24 ชั่วโมงในครั้งเดียว ข้อดีของยาดังกล่าวคือการที่ผู้ป่วยมีความสม่ำเสมอในการรักษามากขึ้น ความแปรปรวนของความดันโลหิตน้อยลง และส่งผลให้การควบคุมความดันโลหิตมีเสถียรภาพมากขึ้น ในอนาคต แนวทางการรักษาความดันโลหิตสูงนี้จะช่วยลดความเสี่ยงในการเกิดเหตุการณ์ CV และป้องกัน POM ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น

ความดันโลหิตสูงเป็นอาการของโรคต่างๆ มีความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงหลักหรือความดันโลหิตสูง (ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น) เช่นเดียวกับความดันโลหิตสูงรอง (ตามอาการ) เช่นความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงที่มี glomerulonephritis และโรคไต (ความดันโลหิตสูงในไต) โดยมีการตีบตันของหลอดเลือดแดงไต (ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด), pheochromocytoma ภาวะไขมันในเลือดสูง ฯลฯ

ในทุกกรณี พวกเขามุ่งมั่นที่จะรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ แต่แม้ว่าสิ่งนี้จะล้มเหลว แต่ก็ควรกำจัดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดเนื่องจากความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว, ความบกพร่องทางการมองเห็นและความผิดปกติของไต ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว - วิกฤตความดันโลหิตสูงอาจทำให้มีเลือดออกในสมอง (โรคหลอดเลือดสมอง) สาเหตุของความดันโลหิตสูงแตกต่างกันไปตามโรคต่างๆ และเราจะพิจารณาเหตุผลเหล่านี้ในบทความนี้

คำนิยาม

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (AH) คือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (BP) - ซิสโตลิกสูงถึง 160 มม. rt. ศิลปะ. และสูงกว่าค่า diastolic สูงถึง 95 มม. rt. ศิลปะ. และสูงกว่า

ความดันโลหิตซิสโตลิกในช่วง 140-159 มิลลิเมตรปรอท และความดันโลหิตล่าง 90-94 mmHg. อ้างถึงความกดดัน "การเปลี่ยนแปลง"

ประเภทของความดันโลหิตสูง:

I. ตามกลไกการพัฒนาเบื้องต้น:

A. ความดันโลหิตสูงทั่วไป (เป็นระบบ):

1. ระบบประสาท:

ก) เซนโทรเจน
ข) การสะท้อนกลับ

1. ต่อมไร้ท่อ - เนื่องจากต่อมไร้ท่อ:

ก) ต่อมหมวกไต
b) ต่อมไทรอยด์

1. เมแทบอลิซึม (ขาดออกซิเจน, ขาดเลือด):

• ขาดเลือด (ไตและสมอง)
• หลอดเลือดดำคั่ง
• ขาดออกซิเจน (โดยไม่มีความเสียหายหลักในอวัยวะและเนื้อเยื่อ)

1. Hemic – เนื่องจากปริมาณเลือดและ/หรือความหนืดเพิ่มขึ้น
2. ผสม

B. ท้องถิ่น (ภูมิภาค) AG (ในหลอดเลือดใหญ่แต่ละเส้นหรือบริเวณผนังหลอดเลือดของร่างกาย)

ครั้งที่สอง ตามการเปลี่ยนแปลงของเอาท์พุตของหัวใจ:

• hyperkinetic - ความดันโลหิตสูงที่มีการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นพร้อมกับหลอดเลือดต้านทานปกติหรือลดลง
• hypokinetic - ความดันโลหิตสูงที่มีการเต้นของหัวใจลดลง แต่เสียงของหลอดเลือดต้านทานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
• ยูคิเนติกส์ – ความดันโลหิตสูงที่มีการเต้นของหัวใจปกติและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด

สาม. ตามประเภทของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัด:

• ความดันโลหิตสูง "ซิสโตลิก"
• ความดันโลหิตสูง "Diastolic"
• ความดันโลหิตสูง “ซิสโตล-ไดแอสโตลิก”

IV. โดยลักษณะของหลักสูตรทางคลินิก:

• ความดันโลหิตสูง "อ่อนโยน" - มีการพัฒนาช้า ความดันโลหิตทั้งบนและล่างเพิ่มขึ้น โดยปกติจะเป็นยูคิเนติกส์
• ความดันโลหิตสูง "ร้าย" - ก้าวหน้าอย่างรวดเร็วโดยมีความดันโลหิต diastolic เพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดซึ่งมักจะเป็นภาวะ hypokinetic มักมีภาวะ hyperkinetic น้อยกว่า (โดยเฉพาะในระยะเริ่มแรก)

สาเหตุและพยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูง

1. ความดันโลหิตสูงแบบเซนโตรเจน

เซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองและใต้คอร์เทกซ์ ซึ่งเป็นศูนย์ประสาทที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิต เป็นกลุ่มการทำงานที่ซับซ้อนซึ่งประกอบด้วยระบบประสาทหลายองค์ประกอบ 2 ระบบ ได้แก่ ภาวะความดันโลหิตสูงและความดันเลือดต่ำ

โครงสร้างหลักที่ควบคุมระดับความดันโลหิตในร่างกายคือศูนย์กลางของหัวใจและหลอดเลือด

อิทธิพลจากภายนอกจะเปลี่ยนทั้งเสียงของหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจ

จำนวนเซลล์ประสาท “pressor” ในศูนย์ cardiovasomotor นั้นมากกว่าจำนวน “depressor” ประมาณ 4 เท่า

สาเหตุของความดันโลหิตสูงจากศูนย์กลาง:

• ความผิดปกติของการทำงานของกิจกรรมประสาทที่สูงขึ้น
• รอยโรคอินทรีย์ของโครงสร้างสมองที่ควบคุมการไหลเวียนโลหิตอย่างเป็นระบบ

กลไกการพัฒนาความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับการละเมิด GNI - โรคประสาท:

การกระทำของปัจจัยเชิงสาเหตุ (ความเครียด) → ความเครียดมากเกินไปและมักจะหยุดชะงักของกระบวนการประสาทเยื่อหุ้มสมอง - การกระตุ้นและการยับยั้ง, การหยุดชะงักของความสมดุลและการเคลื่อนไหวของพวกเขา → การพัฒนาสภาวะทางประสาท (โรคประสาท) → การก่อตัวของความซับซ้อนของการกระตุ้นเยื่อหุ้มสมอง - subcortical (กระตุ้นที่โดดเด่น) ด้วยการมีส่วนร่วมของนิวเคลียสที่เห็นอกเห็นใจของไฮโปทาลามัสด้านหลัง โครงสร้าง adrenergic ของการก่อตัวของตาข่ายและศูนย์ cardiovasomotor → เพิ่มอิทธิพลที่เห็นอกเห็นใจต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อซึ่งแสดงออกโดยการปล่อยอะดรีนาลีนส่วนเกินและ norepinephrine → เพิ่มเสียงของผนังหลอดเลือดแดง + การกระตุ้นหัวใจ เพิ่มจังหวะและการเต้นของหัวใจ → ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิกเพิ่มขึ้น

ในเวลาเดียวกันการกระตุ้นของศูนย์ subcortical ทำให้เกิดการกระตุ้นระบบอื่น ๆ มากเกินไปโดยเฉพาะระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไต

สิ่งนี้มาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการผลิตและความเข้มข้นในเลือดของสารออกฤทธิ์ทางสรีรวิทยาที่มีผลความดันโลหิตสูง: vasopressin, ADH, corticosteroids (แร่ธาตุและกลูโคคอร์ติคอยด์), catecholamines การออกฤทธิ์ของสารเหล่านี้ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดง ส่งผลให้การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

2. ความดันโลหิตสูงแบบ Centrogenic - อันเป็นผลมาจากความเสียหายอินทรีย์ต่อโครงสร้างสมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับความดันโลหิต

สาเหตุ:

• การบีบตัวของสมองด้วยเนื้องอก
• การบาดเจ็บ (การถูกกระทบกระแทก)
• ตกเลือด,
• กระบวนการอักเสบ (โรคไข้สมองอักเสบ)

ปัจจัยเหล่านี้สามารถทำลายโครงสร้างที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมความดันโลหิตได้โดยตรง (นิวเคลียสที่เห็นอกเห็นใจของไฮโปทาลามัส, โครงสร้างของการก่อตัวของตาข่าย, ศูนย์ cardiovasomotor) และทำให้เกิดภาวะขาดเลือด

นอกจากนี้ยังสามารถเปิดใช้งานระบบไฮโปทาลามัส - ต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของโทนสีหลอดเลือดการทำงานของหัวใจและการก่อตัวของความดันโลหิตสูง

3. ความดันโลหิตสูงแบบสะท้อนปรับอากาศ

การรวมกันของการกระทำที่ไม่แยแส ("เงื่อนไข") ซ้ำ ๆ กับสารระคายเคืองที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูง

4. ความดันโลหิตสูงแบบสะท้อนที่ไม่มีเงื่อนไข

• อันเป็นผลมาจากการระคายเคืองเรื้อรังของตัวรับภายนอกและระหว่างรับหรือเส้นประสาท (ความเสียหายหรือการอักเสบของ trigeminal, ใบหน้า, เส้นประสาท sciatic)
• เนื่องจากการหยุดของแรงกระตุ้นอวัยวะซึ่งโดยปกติจะมีฤทธิ์ยับยั้ง (“depressor”) ส่งผลต่อการทำงานของโทนิคของศูนย์ cardiovasomotor (pressor)

โดยปกติความผันผวนของความดันโลหิตแม้เพียงเล็กน้อยก็ทำให้แรงกระตุ้น "ซึมเศร้า" เพิ่มขึ้น (หากเพิ่มขึ้น) หรือลดลง (โดยความดันโลหิตลดลง)

ตัวรับความยับยั้งชั่งใจที่ตอบสนองต่อการยืดตัวจะอยู่ในภูมิภาคต่างๆ ของระบบหลอดเลือด

ในระดับสูงสุด - ในบริเวณส่วนโค้งของหลอดเลือดเอออร์ตาและกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงคาโรติด - ไซนัสคาโรติด

การลดลงหรือหยุดในระยะยาวของแรงกระตุ้น "depressor" จะ "ปลดปล่อย" ศูนย์ cardiovasomotor จากการยับยั้งอิทธิพลและอาจทำให้เกิดการพัฒนาความดันโลหิตสูงได้

สาเหตุ:

• ความเสียหายต่อ baroreceptor ของส่วนโค้งของหลอดเลือดแดงใหญ่และ/หรือไซนัสในหลอดเลือดแดง (อันเป็นผลมาจากความมึนเมา การบาดเจ็บ การติดเชื้อ)
• ลดการขยายตัวของผนังของหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดงคาโรติด (ด้วยการเก็บรักษาการทำงานของ baroreceptors) เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือด, การกลายเป็นปูน
• การรบกวนการนำกระแสประสาทอวัยวะอันเป็นผลมาจากความเสียหายต่อเส้นประสาท (เนื้องอก, การบาดเจ็บ, การอักเสบ)
• การปรับตัว ("ทำความคุ้นเคย") ของตัวรับ baroreceptors กับความดันโลหิตสูงในระยะยาว ซึ่งพวกเขาเริ่มรับรู้ได้ตามปกติ

5. ความดันโลหิตสูงต่อมไร้ท่อ

กลไก:

• ถูกนำมาใช้เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตและ (หรือ) กิจกรรมของฮอร์โมนที่มีผลกระทบต่อความดันโลหิตสูง
• เนื่องจากความไวของหลอดเลือดและหัวใจเพิ่มขึ้นต่ออิทธิพลของพวกเขา

6. ความดันโลหิตสูงในต่อมไร้ท่อต่อมหมวกไต

• "คอร์ติโคสเตียรอยด์"เกิดจากการผลิตแร่คอร์ติคอยด์หรือกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป
• "catecholamine" ความดันโลหิตสูงต่อมหมวกไตพัฒนาเนื่องจากระดับ catecholamines ในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - อะดรีนาลีนและ norepinephrine ที่ผลิตในไขกระดูกต่อมหมวกไต

สาเหตุ- เนื้องอกของไขกระดูกต่อมหมวกไต - pheochromocytoma

กลไกการออกฤทธิ์ของความดันโลหิตสูงของ catecholamines ส่วนเกิน:การเพิ่มขึ้นของเสียงหลอดเลือดและการทำงานของหัวใจภายใต้อิทธิพลของพวกเขา

Norepinephrine ช่วยกระตุ้นตัวรับ α-adrenergic ส่วนใหญ่ และในระดับที่น้อยกว่า ตัวรับ β-adrenergic ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเนื่องจากผลของ vasoconstrictor

อะดรีนาลีนออกฤทธิ์กับตัวรับทั้งα-และβ-adrenergic

ในเรื่องนี้ไม่เพียง แต่สังเกตการหดตัวของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังเพิ่มการทำงานของหัวใจอย่างมีนัยสำคัญ (เนื่องจากผลบวกของโครโนและ inotropic)

• แอนติเจน "Mineralocorticoid"เกิดจากการผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป

สาเหตุ– hyperplasia หรือเนื้องอกของต่อมหมวกไต

การพัฒนาความดันโลหิตสูงในภาวะ hyperaldosteronism ขึ้นอยู่กับการดำเนินการตามผลกระทบ: ไต (ไต) และนอกไต (นอกไต)

ผลต่อไตของอัลโดสเตอโรน:

การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป → การดูดซึมโซเดียมไอออนส่วนเกินกลับคืน (เพื่อแลกกับ K ไอออน) จากปัสสาวะชั่วคราวในท่อส่วนปลายของไต → ความเข้มข้นของโซเดียมในพลาสมาในเลือดเพิ่มขึ้น → ภาวะออสโมเมียในเลือดสูง → การกระตุ้นการทำงานของตัวรับออสโมรีเซเตอร์ของหลอดเลือด → การกระตุ้นกระบวนการหลั่งประสาท ของ ADH ในนิวเคลียสของไฮโปทาลามัสและการปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด → สัดส่วนกับภาวะออสโมเมียสูง, การดูดซึมของเหลวในท่อไตกลับคืน → การทำให้สภาวะสมดุลของออสโมติกกลับสู่ปกติ (ชั่วคราว) + เพิ่มปริมาตรของการไหลเวียนและของไหลนอกเซลล์ + การเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ → ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ผลภายนอกของอัลโดสเตอโรน:

การผลิตอัลโดสเตอโรนมากเกินไป → เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ไปยังไอออนโซเดียม → การสะสมของโซเดียมส่วนเกินในเซลล์ของเนื้อเยื่อและอวัยวะรวมกับการลดลงของระดับ K ในพวกมันและความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในของเหลวนอกเซลล์ → การบวมของเซลล์ รวมถึง ผนังหลอดเลือด + การหดตัวของลูเมน + เพิ่มโทนสี + เพิ่มความไวของหลอดเลือดและหัวใจต่อการทำงานของสารที่มีฤทธิ์ความดันโลหิตสูง (คาเทโคลามีน, วาโซเพรสซิน, AT-II, พรอสตาแกลนดิด) → ความดันโลหิต

• "กลูโคคอร์ติคอยด์" ความดันโลหิตสูง– ผลที่ตามมาของการผลิตกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป (คอร์ติโซน, ไฮโดรคอร์ติโซน) ซึ่งมักจะรวมกับการเพิ่มขึ้นของระดับอัลโดสเตอโรนในเลือด

สาเหตุ:

• Hyperplasia หรือเนื้องอกของฮอร์โมนของต่อมหมวกไต - corticosteromas - กลุ่มอาการ Itsenko-Cushing
• ผลที่ตามมาของการบริหารกลูโคคอร์ติคอยด์ในปริมาณมากให้กับผู้ป่วยในระยะยาว (หลังการปลูกถ่ายโฮโมกราฟต์, ในการรักษารอยโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่แพร่กระจายของแหล่งกำเนิดภูมิคุ้มกันบกพร่อง: โรคลูปัส erythematosus ระบบ, scleroderma)

กลไกการพัฒนาความดันโลหิตสูงในกลุ่มอาการ Itsenko-Cushing:

• กลูโคคอร์ติคอยด์มีผลโดยตรงต่อความดันโลหิตสูง (โดยไม่ต้องเปลี่ยนโซเดียมในเลือดและเซลล์ของอวัยวะและเนื้อเยื่อ)
• ที่ความเข้มข้นสูงในพลาสมาในเลือดจะสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นของความไวของหลอดเลือดต่อผลของ vasoconstrictor ของ catecholamines
• มีฤทธิ์คล้ายมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ (คล้ายอัลโดสเตอโรน)

7. ความดันโลหิตสูงในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

การเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของฮอร์โมนไทรอยด์ที่มีไอโอดีนในเลือดในระยะยาว (thyroxine, triiodothyronine) และ/หรือความไวของเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นจะมาพร้อมกับการพัฒนาของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด

การพัฒนาความดันโลหิตสูงในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินนั้นขึ้นอยู่กับผลของ cardiotonic ของ thyroxine และ triiodothyronine ซึ่งแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของการเต้นของหัวใจ

สิ่งนี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากอิศวรที่เด่นชัด (เนื่องจากผลบวกของ chronotropic) การเพิ่มขึ้นของจังหวะ (เนื่องจากผล inotropic เชิงบวกของฮอร์โมนไทรอยด์)

ในเรื่องนี้ภาวะความดันโลหิตสูงในภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินนั้นมีลักษณะเป็นภาวะไฮเปอร์ไคเนติก

นอกจากความดันโลหิตซิสโตลิกที่สูงแล้ว มักสังเกตความดันไดแอสโตลิกปกติหรือต่ำด้วย

นี่เป็นเพราะ:

• ผลการชดเชย (เพื่อตอบสนองต่อการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น) โดยการขยายหลอดเลือดต้านทาน
• ผลเสียหายโดยตรงของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินบนผนังหลอดเลือด

มันแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดอ่อนแอลงและความต้านทานของหลอดเลือดที่ต้านทานลดลง

8. ความดันโลหิตสูงในความผิดปกติของระบบต่อมใต้สมองต่อมใต้สมอง

การเพิ่มขึ้นของการผลิตและการเพิ่ม ACTH โดยเซลล์ของต่อมใต้สมองส่วนหน้าทำให้เกิดการพัฒนาของโรค Itsenko-Cushing ซึ่งหนึ่งในองค์ประกอบคือความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

สาเหตุ:

• Hyperplasia หรือเนื้องอกของเซลล์ basophilic ของต่อมใต้สมองส่วนหน้า
• การเพิ่มขึ้นของการผลิตปัจจัยการปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปินโดยเซลล์ประสาทไฮโปทาลามัสซึ่งมาพร้อมกับการหลั่งมากเกินไปของ ACTH
• การพัฒนาความดันโลหิตสูงโดยเพิ่มระดับ ACTH ในเลือดเป็นผลมาจากการผลิตกลูโคและแร่ธาตุคอร์ติคอยด์มากเกินไปโดยต่อมหมวกไต

9. ภาวะความดันโลหิตสูงจากระบบเมตาบอลิซึม ("ภาวะขาดออกซิเจน", "ภาวะขาดเลือดจากอวัยวะ" ความดันโลหิตสูง)

กลไกการเกิดโรค: ความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและภาวะขาดออกซิเจนของอวัยวะภายในต่างๆ

การเปิดใช้งานกระบวนการสังเคราะห์สารที่มีผลกดดันรวมกับการละเมิดการผลิตสารที่มีผลกดดันและตามกฎแล้วการเพิ่มความไวของตัวรับของหัวใจและหลอดเลือดต่อแรงกดดัน ผลกระทบ

สารที่ออกฤทธิ์ความดันโลหิตสูง: เอมีนทางชีวภาพ (catecholamines, serotonin), vasopressin, angiotensin II, กลุ่ม F prostaglandins, aldosterone, thyroxine

สารที่มีผลความดันโลหิตตก: ฮิสตามีน, กรดγ-aminobutyric, acetylcholine, bradykinin, kallidin, prostaglandins A, E, J, adenosine

10. ความดันโลหิตสูงในไต

ไตมีส่วนร่วมในการทำงานของระบบกดความดันและความดันโลหิตต่ำของร่างกาย

ในเรื่องนี้โรคไตเรื้อรังมักมาพร้อมกับการพัฒนาความดันโลหิตสูง

• หลอดเลือด (renovascular, ไตขาดเลือด)

เหตุผลก็คือความดันเลือดไปเลี้ยงในหลอดเลือดไตลดลงเนื่องจาก:

• การบีบตัวของหลอดเลือดแดงไตหลักจากภายนอก
• ทำให้แคบลงหรือปิดสนิทจากด้านใน
• hypovolemia (หลังคลอด, โรคไหม้)
• การบีบตัวของกิ่งก้านของหลอดเลือดแดงไตในไตในระหว่างกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อ (glomerulonephritis)

กลไก:

การลดลงของปริมาตรของเลือดที่ไหลจะถูกรับรู้โดยตัวรับพิเศษ - ตัวรับปริมาตรของเซลล์ JGA ของไต → การผลิต renin ในเซลล์ JGA เพิ่มขึ้น → angiotensin I → angiotensin II

AT II มีผลกระทบหลายประการที่นำไปสู่ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น:

• ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อเรียบโดยตรง
• กระตุ้นการปล่อย catecholamines จากถุงแอกซอนของเซลล์ประสาทที่เห็นอกเห็นใจ
• เพิ่มความไวของผนังหลอดเลือดต่อ catecholamines และสาร vasoconstrictor อื่น ๆ

AT II กระตุ้นการผลิตและปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดจากเซลล์ของต่อมหมวกไต - อัลโดสเตอโรน → กระตุ้นกระบวนการดูดซึมโซเดียมไอออนจากปัสสาวะปฐมภูมิในท่อส่วนปลายของไตและการขับถ่ายออกทางปัสสาวะ → ตัวรับ osmore ของเตียงหลอดเลือดคือ กระตุ้นการหลั่ง ADH และปล่อยออกสู่กระแสเลือด → เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของท่อผนังไตสำหรับของเหลว → เพิ่มปริมาตรในเตียงหลอดเลือดที่แคบลงแล้ว → เพิ่มความดันโลหิตล่าง → เพิ่มการไหลเวียนของเลือดดำไปที่ หัวใจ → การเพิ่มขึ้นของจังหวะที่ส่งออก → ความดันโลหิตซิสโตลิก → ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด.

• เรโนพรีฟนายา

เหตุผลก็คือมวลของเนื้อเยื่อไตลดลงซึ่งก่อให้เกิดสารประกอบที่มีฤทธิ์ลดความดันโลหิตซึ่งเป็นส่วนประกอบของระบบกดประสาทของร่างกาย

ส่วนประกอบของระบบกดความดัน:

• พรอสตาแกลนดิดที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (กลุ่ม I2 และ E)
• ไคนิน (bradykinin, kallidin)

สาเหตุของมวลไตลดลง:

• การกำจัดไตส่วนหนึ่งออกหนึ่งไต
• เนื้อร้าย,
• โรคไตรวม
• ภาวะน้ำเกิน
• โรคถุงน้ำหลายใบ

กลไก

• ลดการสังเคราะห์และการปล่อยพรอสตาแกลนดิดและไคนินเข้าสู่กระแสเลือด

11. ความดันโลหิตสูงในสมอง

สาเหตุ:

• การหยุดชะงักของเลือดไปเลี้ยงสมอง โดยเฉพาะไขกระดูก oblongata ซึ่งเป็นที่ตั้งของศูนย์ vasomotor

กลไก

• แรงกระตุ้นจากความเห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้น

12. ความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดและ/หรือความหนืด (hemic)

• โรควาเกซ
• ภาวะโพลีไซเธเมีย,
• เม็ดเลือดแดง
• ภาวะโปรตีนในเลือดสูง

ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเกิดขึ้นเนื่องจากมวลและปริมาตรของการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นตลอดจนความหนืดของเลือด

การเปิดใช้งานฟังก์ชั่นการหดตัวของหัวใจช่วยเพิ่มการเต้นของหัวใจและการพัฒนาความดันโลหิตสูง

เงื่อนไขที่เอื้อต่อการพัฒนาความดันโลหิตสูง (ปัจจัยเสี่ยง)

ฉันจูงใจทางพันธุกรรม

• systemic membranopathy - การสะสมของแคลเซียมและโซเดียมส่วนเกินใน myocytes
• ความผิดปกติของตัวรับ - อิทธิพลของสารความดันโลหิตสูง
• การหยุดชะงักของการแสดงออกของยีนของเซลล์บุผนังหลอดเลือด – การสังเคราะห์ยาขยายหลอดเลือดลดลง

II ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม

• เกลือส่วนเกินในอาหาร
• ความมึนเมา
• อันตรายจากการประกอบอาชีพ
• อาการบาดเจ็บที่สมอง
• ที่พัก

III ลักษณะส่วนบุคคล

• อายุหลังจาก 30-40 ปี
• ความโดดเด่นของปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงต่ออิทธิพลต่างๆ
• ไขมันในเลือดสูง
• ชาย
• น้ำหนักเกิน

การเชื่อมโยงหลักของความดันโลหิตสูง – 1

การเชื่อมโยงหลักของความดันโลหิตสูง – 2

ระยะที่ 1 – การพัฒนาของโรคประสาท

การเปิดใช้งานการเชื่อมโยงของการเกิดโรค neurogenic centrogenic ซึ่งรวมถึงการก่อตัวของเยื่อหุ้มสมอง - subcortical ที่ซับซ้อนของการกระตุ้นที่มีเสถียรภาพ (นิวเคลียสที่เห็นอกเห็นใจของมลรัฐ, โครงสร้าง adrenergic ของการก่อตัวของตาข่าย, ศูนย์หลอดเลือดมอเตอร์)

เสริมสร้างความกดดันต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดผ่าน 2 ช่องทาง คือ

1. ผลต่อระบบประสาท (การกระตุ้นการทำงานของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

2. ผลกระทบต่อความดันโลหิตสูงทางร่างกาย (ADH, อะดรีนาลีน, ACTH, กลูโคและแร่คอร์ติคอยด์)

• OPSS เพิ่มขึ้น
• การหดตัวของหลอดเลือดดำ
• เพิ่ม BCC
• การเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

ด่าน II – การรักษาความดันโลหิตให้คงที่ในระดับสูง

กลไก:

• การสะท้อนกลับ - การลดแรงกระตุ้นจากตัวรับความรู้สึกของส่วนโค้งของเอออร์ตา
• ต่อมไร้ท่อ – กระตุ้นการผลิตฮอร์โมนที่มีผลความดันโลหิตสูง
• เมแทบอลิซึม – กลไกความดันโลหิตสูงในไต
• Hemic – polycythemia (เนื่องจากภาวะขาดออกซิเจน) และความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น

ระยะที่ 3 – การเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติและความเสียหายต่ออวัยวะภายใน

• หลอดเลือด – หัวใจวาย, โรคหลอดเลือดสมอง
• โรคไต sclerotic
• การเปลี่ยนแปลง dystrophic ในอวัยวะอื่น ๆ (สมอง, จอประสาทตา, หัวใจ)

ท่านสามารถดาวน์โหลดการนำเสนอในหัวข้อนี้ได้ตามลิงค์ >>>>

การจำแนกระดับความดันโลหิต (WHO, IOG, 1999)
ความดันโลหิตที่เหมาะสมที่สุด
.
< 120
< 80
ความดันโลหิตปกติ
< 130
< 85
เพิ่มขึ้น
ความดันโลหิตปกติ
130-139
85-89
ระดับ 1
140-159
90-99
ระดับ 2
160-179
100-109
ระดับ 3
> 180
> 110
โดดเดี่ยว
ซิสโตลิก
> 140
< 90

ความดันโลหิตสูงปฐมภูมิที่จำเป็น - 85-90% (หลังจากไม่รวมความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ) ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิหรือมีอาการ - 5-23%

สาเหตุ ทฤษฎี Neurogenic เสนอโดย G.F. หรั่งซึ่งการเชื่อมโยงชั้นนำในการเกิดโรคคือการละเมิดกิจกรรมทางประสาทที่สูงขึ้นการเล่นซอ

การเกิดโรค

ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมายในความดันโลหิตสูง:

การตรวจวินิจฉัย การตรวจร่างกาย

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

วิธีการวิจัยด้วยเครื่องมือ

การจำแนกและการแบ่งชั้นของความดันโลหิตสูง

สารยับยั้ง ACE บางชนิด ความถี่ในการใช้ ปริมาณรายวัน การเริ่มมีฤทธิ์ลดความดันโลหิต และระยะเวลา

ตัวบล็อคตัวรับ Angiotensin-11

ตัวบล็อกช่องแคลเซียมช้า

ตัวบล็อกตัวรับα1-adrenergic

ยาที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลาง

จุดเด่นของคลินิก

โรคไต

ความดันโลหิตสูง Renovascular (RVH) คือความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นที่เกิดจากการตีบของหลอดเลือดแดงไตหรือกิ่งก้านของมัน

ความดันโลหิตสูง Renovascular

Coarctation ของเอออร์ตา

โรคต่อมไร้ท่อ

อะโครเมกาลี

โรคทางระบบประสาท

1 สไลด์

ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงคือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตซิสโตลิกสูงถึง 140 mmHg ศิลปะ. และสูงกว่าและ/หรือความดันโลหิตตัวล่างไม่เกิน 90 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ. และสูงกว่า หากการเพิ่มขึ้นดังกล่าวได้รับการยืนยันโดยการวัดความดันโลหิตซ้ำๆ ความดันโลหิตสูงขั้นพื้นฐานหรือความดันโลหิตสูงเป็นโรคที่มีความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจนในการเพิ่มขึ้น (วินิจฉัยใน 90-95% ของกรณี) ความดันโลหิตสูงทุติยภูมิ (ความดันโลหิตสูงตามอาการ) คือความดันโลหิตสูงซึ่งสามารถระบุสาเหตุได้ (วินิจฉัยใน 5-10% ของกรณี)

2 สไลด์

พันธุกรรม มีการระบุยีน 60 ยีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาความดันโลหิตสูง ความหลากหลายของยีนสำหรับเอนไซม์ที่แปลง angiotensin-II, angiotensinogen, renin และตัวรับ glucocorticoid มีความสำคัญอย่างยิ่ง น้ำหนักตัวส่วนเกิน มีการแสดงการเชื่อมโยงระหว่างความดันโลหิตสูง, ภาวะอินซูลินในเลือดสูงและความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน (การลดลงของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง, การเพิ่มขึ้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและความหนาแน่นต่ำมาก) และโรคอ้วน - "กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม" โรคเบาหวาน ในโรคเบาหวาน (โดยเฉพาะประเภท II) ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้นบ่อยกว่าคนที่ไม่มี 2 เท่า อายุ การบริโภคเกลือแกงมากกว่า 5 กรัม/วัน ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ กาแฟ สูบบุหรี่ สถานการณ์ตึงเครียดเฉียบพลันและความเครียดที่ยืดเยื้อส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น วิถีชีวิตแบบอยู่ประจำที่เพิ่มความเสี่ยงต่อความดันโลหิตสูง 20–50% ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม - เสียง การสั่นสะเทือน มลพิษ น้ำดื่มอ่อน ปัจจัยความเสี่ยงสำหรับ HTN

3 สไลด์

ระบบ Renin-angiotensin ของกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ Tissue AII VESSELS MACROPHAGE FIBROBLAST MYOCYTE NERVE ENDING ACE Himase Norepinephrine AI AII ACE AT1R AT2R AT1R AT2R AT1R MAST CELL Contractility Hypertrophy Chronotropism Apoptosis Fibrosis Am J Cardi Ol 2001; 88:1ล

4 สไลด์

5 สไลด์

RAAS Kallikrein-kinin system ระบบ Pressor การควบคุมการไหลเวียนของเลือด การกักเก็บโซเดียมและน้ำ การเจริญเติบโตมากเกินไป การแพร่กระจาย พังผืด การกระตุ้นระบบการแข็งตัวของเลือด การกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรน การกระตุ้นการทำงานของความเห็นอกเห็นใจ กลไกการทำงานของตัวรับความรู้สึกอ่อนแอ การเปิดใช้งานศูนย์ประสาทเวกัส ระบบกดประสาท การควบคุมจุลภาค Natriuresis และ ขับปัสสาวะ ไซโตโพรเทคชัน ชะลอการเกิดพังผืด การกระตุ้นระบบละลายลิ่มเลือด กระตุ้นการหลั่งวาโซเพรสซิน กระตุ้นระบบเรนินและพรอสตาแกลนดิน ความสามารถในการซึมผ่านของหลอดเลือด เตียงไหลเวียนโลหิต ผลกระทบระยะสั้น ปฏิกิริยาชดเชยและการปรับตัว ระดับเนื้อเยื่อ ผลกระทบระยะยาว การปรับโครงสร้างโครงสร้างของอวัยวะเป้าหมาย

6 สไลด์

การตรวจเอ็กซ์เรย์ความดันโลหิตสูงเผยให้เห็นสัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย, ยั่วยวนด้วยการขยายตัว, รอยโรคหลอดเลือดแดงใหญ่ของหลอดเลือดแดงใหญ่และสัญญาณของความแออัดของหลอดเลือดดำในปอด (รูปที่ a, b, c)

7 สไลด์

ยั่วยวนอย่างรุนแรงของช่องซ้ายของหัวใจ การขยายคลื่น R ในลีด V5 – V6 และคลื่น S ในลีด V1, V2 พร้อม RV4< RV6, S в VI + R в V5 >35 มม., R ใน VI + S ใน V3 > 25 มม. การเลื่อนโซนการเปลี่ยนแปลงไปทางขวาไปทาง V3 การเลื่อนแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางซ้าย โดยมีค่า RI > 12 มม. การกระจัดเฉียงของส่วน S-T และการผกผันของคลื่น T ใน I, aVL, V5, V6

8 สไลด์

การจำแนกประเภทของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงตามระดับความดันโลหิต (WHO, IOG, 1999) BP, mm Hg ศิลปะ. ความดันซิสโตลิกไดแอสโตลิกที่เหมาะสมที่สุด

สไลด์ 9

ระยะของความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย (WHO, 1996) ระยะที่ 1 ไม่มีอาการของความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย ศิลปะครั้งที่สอง สัญญาณหนึ่งของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายมีอยู่: กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย; การตีบแคบทั่วไปหรือโฟกัสของหลอดเลือดจอประสาทตา (angiopathy จอประสาทตาความดันโลหิตสูง); ไมโครอัลบูมินูเรีย; การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือด (โล่) ในหลอดเลือดแดงคาโรติด, หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานและต้นขา; ศิลปะที่สาม - นอกเหนือจากสัญญาณที่แสดงความเสียหายของอวัยวะเป้าหมายแล้ว ยังมีอาการทางคลินิกอีกด้วย: หัวใจ - โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว; สมอง - โรคหลอดเลือดสมอง, TNM, โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูง, ภาวะสมองเสื่อมของหลอดเลือด; หลอดเลือด - ผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด; อาการของการอุดตันของหลอดเลือดแดงส่วนปลายของไต - ความเข้มข้นของครีเอตินีนในพลาสมามากกว่า 2 มก. / 100 มล. หรือ 0.177 มิลลิโมล / ลิตร, ภาวะไตวาย; จอประสาทตา - จอประสาทตาความดันโลหิตสูง

10 สไลด์

กลไกการออกฤทธิ์ความดันโลหิตตกของระดับ β-blockers ลักษณะของการออกฤทธิ์ของระบบประสาทส่วนกลาง บล็อกตัวรับ β-adrenergic เพิ่มผลของ NA ต่อตัวรับ α-adrenergic ของไขกระดูก oblongata ด้วยการยับยั้งการทำงานของระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ตัวรับβ-adrenergic 1. ความไวสูงต่อตัวรับβ-adrenergic, การต่อต้านการแข่งขัน 2. กิจกรรมการรักษาเสถียรภาพของเมมเบรน 3. หัวกะทิ – ผลกระทบแบบเลือกต่อตัวรับ β1 ของหัวใจ (การเลือกคาร์ดิโอ) β-blockers แบบไม่เจาะจงออกฤทธิ์กับตัวรับ β1 ของหัวใจและตัวรับ β2 ของหลอดเลือด ไต หลอดลม และกล้ามเนื้อเรียบ การไหลเวียนโลหิต ผลเชิงลบ chronotropic, inotropic effect, การลดลงของการเต้นของหัวใจ, การใช้ออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ, การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ มีการเพิ่มขึ้นครั้งแรกใน OPPS ด้วยการรักษาระยะยาว การปรับตัวของหลอดเลือดและการทำให้ความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงเป็นปกติ ระบบประสาทวิทยา ลดการทำงานของเรนิน เพิ่มการปล่อยอินซูลิน ลดการหลั่งกลูคากอน

11 สไลด์

การจำแนกประเภทและขนาดยาของ β-blockers ขนาดยา (มก./วัน) ความถี่ในการให้ยาต่อวัน คัดเลือกหัวใจโดยไม่มีฤทธิ์แสดงความเห็นอกเห็นใจจากภายใน Atenolol 25 - 100 1-2 Metoprolol 50 - 200 1 - 2 Nebivolol 2.5 – 5.0 1 โดยมีฤทธิ์แสดงความเห็นอกเห็นใจจากภายใน Talinolol 150 – 600 3 ไม่เลือกหัวใจโดยไม่มีฤทธิ์แสดงความเห็นอกเห็นใจภายใน Propranolol 20-160 2 – 3 มีฤทธิ์แสดงความเห็นอกเห็นใจภายใน Oxprenolol 20 – 480 2 – 3 มีคุณสมบัติยับยั้งต่อมหมวกไต Carvediol 25 – 100 1 Labetalol 200 – 1200 2

12 สไลด์

ผลต่อระบบของสารยับยั้ง ACE ผลต่อผล การถดถอยของ LVH และภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย การป้องกันการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย; ผลป้องกันการขาดเลือด; ลด afterload เนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดง; การลดลงของพรีโหลดเนื่องจากการขยายหลอดเลือดดำ ผล antiarrhythmic ในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ผลป้องกัน Vaso: การปราบปรามการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดแดง; เพิ่มการขยายตัวของหลอดเลือดที่ขึ้นกับเอ็นโดทีเลียม ศักยภาพของฤทธิ์ขยายหลอดเลือดของไนเตรต; การปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในระดับภูมิภาค ผลการป้องกัน Reno: การขับปัสสาวะเพิ่มขึ้น, natriuresis, ผลการประหยัดโพแทสเซียม; เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไขกระดูกไต ผลการเผาผลาญ: การปรับปรุงการเผาผลาญกลูโคสโดยการเพิ่มความไวของเนื้อเยื่อส่วนปลายต่ออินซูลิน ผลต่อต้านหลอดเลือด

สไลด์ 13

ขนาดยาที่ใช้รักษาของ ACE inhibitors ชื่อยา ขนาดยาที่ใช้รักษา (มก./วัน) ความถี่ในการให้ยา Captopril 50-150 2 Enalapril (Renitec) 2.5-40 1-2 Lisinopril 5-40 1 Cilazapril 1.25-5 1-2 Ramipril 1.25 -20 1 Quinapril 5.0-8.0 1-2 เบนาซีพริล 2.5-5.0 1-2 โฟซินาพริล 10-40 1-2 สไปราพริล 12.5-50 1-2 เพรินโดพริล (พรีสตาเรียม) 1.0-16 1-2

สไลด์ 14

การจำแนกประเภทและปริมาณของยาต้านแคลเซียม ยา ขนาดยารักษาโรค (มก./24 ชม.) ความถี่ในการให้ยาต่อวัน I Dihydropyridines 1 Nifedipine 30-120 3-4 2 Amlodipine 5-10 1 3 Lacidipine 2-8 1 II Benzodiazepines 1 Diltiazem (cardil) 60 -120 3 - 4 2 ดิลไทอาเซมที่ออกฤทธิ์ยาว 180-360 1

15 สไลด์

กลไกการออกฤทธิ์ของตัวบล็อกตัวรับ AT1 คือการกำจัดผลกระทบของ angiotensin II ที่เป็นสื่อกลางโดยตัวรับ AT1 และเพิ่มผลของการกระตุ้นตัวรับ AT2 ปริมาณของ AT1 RECEPTOR BLOCKERS ข้อบ่งใช้ในการใช้งานคล้ายกับสารยับยั้ง ACE ผลข้างเคียง: ปวดศีรษะ, ไอ, การพัฒนาของภาวะโพแทสเซียมสูงเล็กน้อย (โลซาร์แทน) ข้อห้ามในการใช้ตัวรับ AT1: การตั้งครรภ์, ภาวะโพแทสเซียมสูง, การตีบของหลอดเลือดแดงไตทวิภาคี ชื่อยา ปริมาณรายวัน (มก.) ความถี่ในการให้ยาต่อวัน (24 ชั่วโมง) Irbesartan 300 1-2 Losartan 50-100 1-2 Telmisartan 80-160 1 Valsartan 80-160 1 Candesartan 8-16 1 Eprosartan 400-800 1- 2

16 สไลด์

การจำแนกประเภทและขนาดยาขับปัสสาวะ ชื่อ ปริมาณรายวัน, มก. ยาขับปัสสาวะ Thiazide Hydrochlorothiazide (ไดคลอโรไทอาไซด์, ไฮโปไทอาไซด์) 12.5–50 ยาขับปัสสาวะคล้ายไทอาไซด์ Clopamide 10–20 Indapamide (arifon) 1.5–2.5 ยาขับปัสสาวะแบบลูป Furosemide 20–480 Ethacrynic acid (uregitis) 25 - 100 ยาขับปัสสาวะที่ไม่ต้องใช้โพแทสเซียม Spironolactone (veroshpiron) 25 – 100 อะมิโลไรด์ 5 – 10

สไลด์ 17

การจำแนกประเภทและปริมาณของตัวบล็อคα-adrenergic Dihydroergocristine, droperidol, carvedilol, labetalol มีผลในการปิดกั้นα1 ชื่อยา รูปแบบการปลดปล่อย ขนาดยา ปริมาณรายวัน (มก.) ตาราง α-blockers แบบไม่เจาะจง Pyrroxan 0.015 แอมป์ สารละลาย 1.0 มล. 1% 0.06-0.18 2-3 มล. s.c., i.m.; ตาราง Prazosin แบบเลือกα1-blockers 0.0005 แคป 0.0001 0.0015 – 0.003 0.003 แท็บด็อกซาโซซิน (คาร์ดูรัน) 2-4 มก. 1-15 แท็บเทราโซซิน (คอร์นัม) เบนดาโซลอล (ไกลโอฟีน) 2-5 มก. 1 เม็ด 20 มก

18 สไลด์

ไตรมาสที่อันตรายถึงชีวิต “โรคอ้วน ความดันโลหิตสูง ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง ภาวะไขมันในเลือดสูง และความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้กับการดื้อต่ออินซูลิน” (C. Isles, 1997) โรคอ้วน ความต้านทานต่ออินซูลิน ความดันโลหิตสูง ภาวะไขมันในเลือดสูง การแพ้กลูโคส

สไลด์ 19

20 สไลด์

วิกฤตความดันโลหิตสูงคือการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตอย่างมีนัยสำคัญอย่างฉับพลัน ร่วมกับการปรากฏหรือความรุนแรงของความผิดปกติของอวัยวะเป้าหมายและระบบประสาทอัตโนมัติ เกณฑ์วิกฤต: - เริ่มมีอาการอย่างกะทันหัน - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ - อาการที่ปรากฏหรือรุนแรงขึ้นจากอวัยวะเป้าหมาย การจำแนกประเภทของวิกฤตความดันโลหิตสูงที่แนะนำโดยสมาคมโรคหัวใจแห่งยูเครน (2000) I. วิกฤตการณ์ที่ซับซ้อน (ที่มีความเสียหายเฉียบพลันหรือรุนแรงต่ออวัยวะเป้าหมาย ก่อให้เกิดภัยคุกคามโดยตรงต่อชีวิตของผู้ป่วย ต้องลดความดันโลหิตทันทีภายใน 1 ชั่วโมง) ครั้งที่สอง วิกฤตที่ไม่ซับซ้อน (โดยไม่มีความเสียหายเฉียบพลันหรือรุนแรงต่ออวัยวะเป้าหมาย ก่อให้เกิดภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย ต้องลดความดันโลหิตอย่างรวดเร็วภายในเวลาหลายชั่วโมง)

21 สไลด์

ประเภทของวิกฤตการณ์ความดันโลหิตสูงที่ซับซ้อน: กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมอง การผ่าหลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพองเฉียบพลัน หัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ (paroxysms of tachycardia, atrial fibrillation, ventricular extrasystole) การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว Eclampsia โรคหลอดเลือดสมองความดันโลหิตสูงเฉียบพลัน และเลือดออก ไตวายเฉียบพลัน ประเภทของที่ไม่ซับซ้อน วิกฤตความดันโลหิตสูง - สมอง วิกฤตที่ไม่ซับซ้อน - Paroxysm Hypothalamic (วิกฤต diencephalic-vegetative) - วิกฤตหัวใจที่ไม่ซับซ้อน - เพิ่ม SBP เป็น 240 หรือ DBP เป็น 140 มม. ปรอท - ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วงหลังผ่าตัดช่วงแรก

22 สไลด์

การรักษาวิกฤตความดันโลหิตสูงที่ซับซ้อน ยา วิธีการบริหาร การเริ่มออกฤทธิ์ ระยะเวลาการออกฤทธิ์ หมายเหตุ ยาขยายหลอดเลือด Sodium nitroprusside IV หยด, 0.25-10 mcg/kg (50-100 mg ใน 250-500 ml 5% กลูโคส) ทันที lenno 1-3 นาที เหมาะสำหรับ ลดความดันโลหิตทันทีระหว่างการตรวจวัดความดันโลหิต Nitroglycerin IV แบบหยด 50-200 ไมโครกรัม/นาที หลังจาก 2-5 นาที 5-10 นาที มีประสิทธิผลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน Verapamil IV 5-10 มก. หยดทางหลอดเลือดดำต่อไป 3-25 มก./ชม. หลังจาก 1-5 นาที 30-60 นาที ห้ามใช้ในคนไข้ที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวและผู้ที่ได้รับ β-blockers Enalaprilat IV 1.25-5 มก. หลังจาก 15-30 นาที 6-12 ชั่วโมง มีประสิทธิผลสำหรับภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลัน Nimodipine IV แบบหยด 15 mcg/kg ต่อ 1 ชั่วโมง จากนั้น 30 mcg/kg ต่อ 1 ชั่วโมง หลังจาก 10-20 นาที 2-4 ชั่วโมง สำหรับอาการตกเลือดใต้เยื่อหุ้มสมอง

สไลด์ 23

การรักษาวิกฤตความดันโลหิตสูงที่ซับซ้อน ชื่อยา วิธีการบริหาร การเริ่มออกฤทธิ์ ระยะเวลาการออกฤทธิ์ หมายเหตุ ยาต้านอะดรีเนอร์จิก Propranolol IV หยด 2-5 มก. ในอัตรา 0.1 มก./นาที หลังจาก 10-20 นาที 2-4 ชม. ด้วยการผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือด และโรคหลอดเลือดหัวใจ Esmolol IV หยด 250-500 mcg/kg ต่อนาที เป็นเวลา 1 นาที จากนั้น 50-100 mcg/kg ในเวลา 4 นาที หลังจาก 1-2 นาที 10-20 นาที ยาทางเลือกสำหรับผ่าหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่และความดันโลหิตสูงหลังผ่าตัด ยาอื่น ๆ Furosemide IV bolus 40-200 มก. หลังจาก 5-30 นาที 6-8 ชั่วโมง สำหรับภาวะวิกฤตความดันโลหิตสูงที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันหรือไตวาย แมกนีเซียมซัลเฟต IV bolus 5-20 มล. สารละลาย 25% หลังจาก 30-40 นาที 3-4 ชม. สำหรับอาการชัก ภาวะครรภ์เป็นพิษ ในหญิงตั้งครรภ์

24 สไลด์

ยาสำหรับรักษาวิกฤตความดันโลหิตสูงที่ไม่ซับซ้อน ยา ขนาดและวิธีการให้ยา เริ่มออกฤทธิ์ ผลข้างเคียง โคลนิดีน 0.075-0.15 มก. รับประทานหรือสารละลาย 0.01% 0.5-2.0 IM หรือ IV หลังจาก 10-60 นาที ปากแห้ง อาการง่วงนอน มีข้อห้ามในผู้ป่วย A-B blockade, bradycardia Captopril 12.5 - 25 มก. รับประทานหรืออมใต้ลิ้น หลังจาก 30 นาที ภาวะความดันโลหิตต่ำในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ขึ้นกับเรนิน Dibazol สารละลาย 1% 4 - 6 มล. IM หรือ IV หลังจาก 10-20 นาที จุดอ่อนทั่วไป Nifedipine 5-10 มก. รับประทานหรืออมใต้ลิ้น หลังจาก 15 -30 นาที ปวดศีรษะ หัวใจเต้นเร็ว แดง เจ็บแน่นหน้าอก Diazepam 0.5% Solution 1.0-2.0 IM ผ่านทาง 15-30 นาที อาการวิงเวียนศีรษะ ง่วงซึม Prazosin 0.5-2 มก. รับประทาน หลังจาก 30-60 นาที ความดันเลือดต่ำมีภาวะหัวใจเต้นเร็ว Labetolol 200-400 มก. รับประทาน หลังจาก 30 นาที -60 นาที Orthostatic hypotension, bronchoconstriction Propranolol 20-80 มก. รับประทาน หลังจาก 30-60 นาที หัวใจเต้นเร็ว, หลอดลมตีบตัน Metoprolol 25-50 มก. รับประทาน หลังจาก 304-60 นาที หัวใจเต้นเร็ว, หลอดลมตีบตัน

บ้าน » น้ำยาเช็ดกระจก » ความดันโลหิตสูงในการปฏิบัติงานโดยแพทย์ท้องถิ่น ความดันโลหิตสูงในเด็ก - การนำเสนอออนไลน์ ผลภายนอกของอัลโดสเตอโรน